2022年医学专题—脑水肿与颅内高压综合征(1).ppt

概 念,脑水肿（encephalodema）：在病理学中，脑细胞组织间隙(jin x)游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿,第一页，共八十五页。,概 念,颅内高压综合征（Intracranial hypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致(dozh)颅内压增高，引起一系列临床表现。,第二页，共八十五页。,正常(zhngchng)颅内压,颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿(xio r)颅内压正常值随年龄增长而变化：新生儿 0.0980.196Kpa(1020mmH2O)婴儿 0.2940.784Kpa(2080mmH2O)幼儿 0.3921.47Kpa(40150mmH2O)年长儿 0.5881.76Kpa(60180mmH2O),第三页，共八十五页。,颅内压增高(znggo)分度,轻度(qn d)：1.472.67Kpa(1120mmHg，150270mmH2O)中度：2.805.33Kpa(2140mmHg，280550mmH2O)重度：5.33Kpa(40mmHg，550mmH2O),第四页，共八十五页。,颅内压的调节(tioji),脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿(di chn)作用。,第五页，共八十五页。,脑 组 织,新生儿370g，1岁900g，成人(chng rn)1500g；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。,第六页，共八十五页。,血 容 量,颅内血容量：占颅内容积的10%，影响(yngxing)脑循环的因素：PCO2血流PO2 血流BP 血流CPP 脑灌注压=平均动脉压-ICP神经递质：植物神经,第七页，共八十五页。,脑 脊 液,脑脊液：80%由侧脑室的脉络丛产生，1020%由脑组织其他部位(bwi)产生新生儿515ml，婴儿4060 ml幼儿6080ml，学龄儿80120ml成人130150ml,第八页，共八十五页。,脑 脊 液,脑脊液：侧脑室室间孔三脑室 中脑导水管四脑室中孔、侧孔小脑延髓池环池、脑桥池、脚间池、视交叉(jioch)向上大脑表面蛛网膜下腔蛛网膜颗粒吸收；,第九页，共八十五页。,脑 脊 液,脑脊液产生速度0.30.5ml/min，成人24小时(xiosh)约500ml，婴儿约100ml；每日可更换5次，其吸收速度与颅内压成正比；婴幼儿蛛网膜颗粒很少甚至没有，吸收脑脊液受限。,第十页，共八十五页。,颅内压增高(znggo)的机制,脑组织体积增加：脑水肿；颅内血容量增加：碳酸(tn sun)血症、PCO2；脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等,第十一页，共八十五页。,病理(bngl)生理-颅内压与脑损伤,继发性脑缺血：CBF=CPP/CVR CBF(脑血流量)CPP（脑灌注压）CVR（脑血管阻力）CPP=MAPICP MAP（平均动脉(dngmi)压）ICP（颅内压）CVR=8/.L/r4(血液粘稠度)r（血管半径）,第十二页，共八十五页。,病理(bngl)生理-颅内压与脑损伤,颅内压脑血流（正常平均44ml/100g）正常40%脑电活动停止正常30%缺血性脑水肿加重颅内高压当ICP=MAP时，脑血流停止脑组织完全缺氧(qu yn)5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤,第十三页，共八十五页。,病理(bngl)生理-颅内压与脑移位,实验证明 ICP 700mmH2O 1小时脑疝症状；700800 mmH2O 30分钟脑疝症状脑疝和脑移位可造成脑梗塞天幕疝枕叶内侧面梗塞大脑(dno)镰疝压迫大脑(dno)前动脉双下肢瘫痪 脑干移位脑干缺血、出血,第十四页，共八十五页。,分 类,按起病速度分为急性和慢性两种按病因分类：脑组织体积(tj)增加：脑水肿颅内血容量增加：高碳酸血症脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、寄生虫,第十五页，共八十五页。,分 类,按病理生理可分为四类(s li)血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿,第十六页，共八十五页。,血管(xugun)源性脑水肿,血脑屏障受损通透性渗出脑水肿 见于(jiny)脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等,第十七页，共八十五页。,细胞(xbo)性脑水肿,脑缺氧、缺血、炎症、脑病等ATP产生(chnshng)钠泵障碍Na+在细胞内堆积膜点位不能维持、神经冲动传导暂时停止氯离子进入细胞内形成NaCl细胞内渗透压水分进入脑细胞肿胀。,第十八页，共八十五页。,渗透性脑水肿,各种因素脑细胞外液渗透压水分进入细胞细胞内水分常见病因：急性水中毒、低钠血症、糖尿病酸中毒、抗利尿(l nio)激素分泌,第十九页，共八十五页。,间质性脑水肿,CSF分泌或 吸收 脑室内压力循环(xnhun)障碍 室管膜受压、细胞变平甚至撕裂CSF进入脑室周围间质性脑水肿（CSF）,第二十页，共八十五页。,病 因,ICP的病因1.急性感染 24小时即可发生脑水肿 颅内感染 颅外感染引起的脑病 2 脑缺氧 严重缺氧数小时即可脑水肿。见于 颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续(chx)状态、严重贫血、溺水、溺粪等,第二十一页，共八十五页。,病 因,ICP的病因3.颅内出血：血管畸形、VitK缺乏(quf)、血液 病等4.中毒:CO、氰化物、铅、汞；食物（如白果、霉甘蔗）；农药（有机磷）；兽用药（硝氯酚）；药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、VitD、酒精 鼠药：有机氟、敌鼠强,第二十二页，共八十五页。,病 因,ICP的病因5.水、电解质平衡紊乱急性低钠血症 水中毒 酸中毒 6.颅内占位病变(bngbin)7.其它：高血压脑病、Reye综合征、各种代谢病,第二十三页，共八十五页。,慢 性 ICP 的 病 因,脑积水 颅内肿瘤 慢性硬脑膜下血肿(xuzhng)颅内静脉拴塞 颅腔狭小症,第二十四页，共八十五页。,病 理 变 化,主要是充血和水肿(shuzhng)大体标本：脑肿胀、脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清，白质明显肿胀，灰质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状 血管源性脑水肿湿脑 细胞性脑水肿干脑 实际上多为混合性脑水肿,第二十五页，共八十五页。,组织学改变(gibin),细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙(jin x)明显增宽；粉红色的水肿液（HE染色）；白质含水量增加呈海绵状。电镜下：白质的髓鞘纤维束间细胞外液间隙加宽而透明。毛细血管内皮细胞紧密连接处开放，基底膜增宽伴电子密度减少，渗出物为电子致密性絮状物质,第二十六页，共八十五页。,组织学改变(gibin),细胞内水肿：灰质和白质细胞肿胀，尤以星状胶质细 胞最明显；核淡染，胞浆内出现空泡，有时核固缩；神经纤维(shn jn xin wi)髓鞘肿胀、变性或断裂；轴索可弯曲、断裂或消失微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死；电镜下：灰质内有糖原颗粒增加的星状胶质细胞肿胀；质内星状细胞、少突胶质细胞及轴索均肿胀；缺氧后酸性代谢产物增加酸性水解酶激活细胞自溶。,第二十七页，共八十五页。,脑 疝 形 成,ICP脑移位脑疝 临床表现：与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素(yn s)有关主要表现为头痛、呕吐、前囟膨隆紧张等在小儿视神经乳头水肿较少见,第二十八页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,头 痛 脑膜(nom)、血管及颅神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致；开始为阵发性，以后发展为持续性；以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重，严重可撕裂样感觉。婴幼儿因前囟未闭或颅缝裂开，可缓解部分ICP，故头痛多不如成人严重，加之不能自述头痛，常表现为烦躁不安，尖声哭叫、打头等,第二十九页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,呕吐：ICP刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心，与 饮食(ynsh)无关，清晨较重头部体征：前囟膨隆紧张、骨缝裂开、面色苍灰 慢性者可头面部浅表静脉怒张，头围增大、出现破壶音,第三十页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,意识障碍 大脑皮质的广泛损害，脑干上行网状结构受累；表现(bioxin)为躁动不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。,第三十一页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,血压升高 ICP延髓的血管运动中枢(zhngsh)代偿性加压反应BP惊厥 脑组织缺氧和水肿刺激大脑皮质运动中枢,第三十二页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,肌张力改变上运动神经元受压肌张力去皮层状态(zhungti)、去脑强直；如脑疝累及小脑（枕骨大孔疝）肌张力可降低。呼吸障碍 脑干受压或轴性移位，影响到呼吸中枢：呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、抽泣样呼吸、双吸气等，多为脑疝的前驱征状,第三十三页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,循环障碍(zhng i)压力感受器受累周围血管收缩面色苍白、发凉、指趾发绀等 体温调节障碍下丘脑受累高热难以控制,第三十四页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,眼部体征眼球(ynqi)突出：眼眶静脉回流受阻复视：外展神经易受累视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致，小儿急性脑水肿罕见；表现：视乳头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏动消失静脉怒张、渗出及出血乳头灰白色、视神经萎缩视力障碍。,第三十五页，共八十五页。,脑疝形成(xngchng)-临床表现,Cushing 现象 库欣三联征：严重颅内高压时，意识障碍、瞳孔扩大、血压增高(znggo)伴缓脉称为Cushing三联征，是 颅内高压危象，常为脑疝的先兆,第三十六页，共八十五页。,脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。动眼神经麻痹：瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特 征:两侧不等大，对光反射减弱或消失(xiosh)，重则眼睑下垂、眼球固定。昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射,第三十七页，共八十五页。,脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。动眼神经麻痹：瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大(kud)特 征:两侧不等大，对光反射减弱或消失，重则眼睑下垂、眼球固定。昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射,第三十八页，共八十五页。,脑疝的临床表现,枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝）：后颅凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔所致颈项强直：头后仰（未昏迷者以减轻延髓受压）四肢(szh)强直性抽搐：延髓处锥体束受刺激呼吸衰竭：常因中枢呼吸衰竭而呼吸骤停瞳孔及眼球：双侧瞳孔散大、对光反应消失，眼球固定意识障碍：昏迷迅速加深,第三十九页，共八十五页。,诊 断,确定是否(sh fu)有颅内高压和脑水肿确定是否有脑疝先兆或脑疝确定颅内高压的原因,第四十页，共八十五页。,脑水肿的临床诊断(zhndun)标准,主要标准：呼吸(hx)不规则 瞳孔不等大或扩大 视神经乳头水肿 前囟隆起或紧张 无其它原因的高血压,第四十一页，共八十五页。,脑水肿的临床诊断(zhndun)标准,次要标准昏迷或昏睡惊厥或/和四肢肌张力明显增高呕吐(u t)头痛给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转,具备(jbi)一项主要指标及两项次要指标时，即可诊断,第四十二页，共八十五页。,辅 助 检 查,测定(cdng)颅内压：腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动）侧脑室穿刺测压：准确安全前囟测压：适用于前囟未闭者直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外,第四十三页，共八十五页。,辅 助