主讲人：李威脑卒中后抑郁(yìyù)（post-strokedepression，PSD）第一页，共三十二页。PSD的发生率很高，值得引起广大医务(yīwù)工作者的重视警告(jǐnggào)、警告(jǐnggào)第二页，共三十二页。为什么偏偏是我得中风病？我绝对不该(bùɡāi)得我永远成废人了家人和朋友没人喜欢我了我这个样子没脸见人了我还不如死了好我的孩子以后怎么办卒中后患者(huànzhě)非理性思维第三页，共三十二页。脑血管疾病发生后临床(línchuánɡ)上除脑卒中的各种躯体症状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。(卒中发生后，以情绪低落，兴趣减退为主)卒中后抑郁(yìyù)概念第四页，共三十二页。重阻卒中后抑郁(yìyù)第五页，共三十二页。卒中后抑郁障碍：20%～79%不等,多在40%～60%左右发生第六页，共三十二页。大脑损害是卒中患者是否发生PSD的最重要因素，但并非是单一因素致病，与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭(jiātíng)、社会、心理等综合因素有关。卒中后抑郁(yìyù)原因第七页，共三十二页。研究很多，但结论并非一致(yīzhì)研究重点：左半球损害、左前皮质损害、左前半球损害其中尤以左前半球皮质、皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD（额叶-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路所致）。病灶部位(bùwèi)与抑郁症的关系第八页，共三十二页。原发性内源机制学说大脑损害引起去甲(qùjiǎ)肾上腺素和5-HT之间平衡失调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。反应性机制学说家庭、社会、心理等多种影响因素导致反应性抑郁。流行病学研究表明，ＰＳＤ发生率最高时并非在卒中的急性期，支持此学说卒中后抑郁(yìyù)机制第九页，共三十二页。总之，PSD发病并非单一机制原发性内源性机制似乎尚可说明急性期PSD的发生机制，而反应性机制又为恢复期病人生理、心理失衡(shīhénɡ)提供了理论基础。卒中后抑郁(yìyù)机制第十页，共三十二页。卒中后抑郁焦虑障碍属情感(qínggǎn)障碍或心境障碍表现为抑郁心境、体验障碍、焦虑症状群、认知功能障碍、意志行为障碍、自知力障碍等多方面常见但医、技、护往往将治疗重点放在躯体功能障碍上面,75%被漏诊，影响治疗终极效果第十一页，共三十二页。四大核心(héxīn)症...
