2022年医学专题—肺血栓栓塞症-(1)(1).ppt

肺血栓栓塞症的诊断(zhndun)和治疗,第一页，共六十九页。,概 念,肺栓塞(Pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气(kngq)栓塞等。肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism,PTE)是PE最常见的类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。,第二页，共六十九页。,急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(xngchng)（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。,第三页，共六十九页。,流行病学(li xn bn xu),PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高，病死率亦较高。西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0和0.5。我国目前尚无准确的流行病学资料。由于PTE的发病过程(guchng)较为隐匿，症状亦无特异性，确诊需特殊的检查技术，使PTE的检出率偏低。,第四页，共六十九页。,危险(wixin)因素,原发性：由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。继发性：指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术(shush)、恶性肿瘤和口服避孕药等。年龄可作为独立的危险因素。,第五页，共六十九页。,病理(bngl)和病理(bngl)生理,引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%90%)。肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为(n wi)常见。,第六页，共六十九页。,PTE的形成机制：外周深静脉(jngmi)血栓形成后脱落，随静脉(jngmi)血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞,第七页，共六十九页。,病理(bngl)与病理(bngl)生理,对循环(xnhun)功能的影响 1.对肺循环血流动力学的影响 机械阻塞因素 神经体液因素 低氧 肺动脉高压的形成,第八页，共六十九页。,2.对心脏的影响右心后负荷增加，右室扩大，右心衰竭；右室扩大，室间隔左移，左心功能受损，心输出量下降，血压下降，休克；主动脉内低血压和右房压升高(shn o),使冠状动脉灌注压下降,心肌血流减少,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。,第九页，共六十九页。,对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调(b l sh dio)，肺泡死腔增加支气管痉挛，肺表面活性物质减少，肺不张/出血性肺不张肺梗死胸腔积液肺内右向左分流氧合功能障碍通气过度或通气不足,第十页，共六十九页。,影响病情(bngqng)的因素,栓子的大小(dxio)和数量多个栓子的递次栓塞间隔是否存在其他心肺疾病个体反应差异血栓溶解快慢,第十一页，共六十九页。,临床表现,第十二页，共六十九页。,症状：多种多样，但均缺乏特异性。常见：不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状 胸痛 晕厥，可为PTE的唯一或首发症状 烦躁不安、惊恐甚至濒死感 咯血，常为小量咯血 咳嗽、心悸 临床上有时出现所谓(suwi)“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血。,第十三页，共六十九页。,体征：呼吸系统体征：呼吸急促最常见，发绀，肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，合并肺不张和胸腔积液时可出现相应的体症。循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音(xnyn)亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。其他：可伴发热，多为低热。,第十四页，共六十九页。,深静脉血栓的症状与体征:在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时,要注意发现是否存在DVT,特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现(bioxin)为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。,第十五页，共六十九页。,诊 断,第十六页，共六十九页。,对存在危险因素,特别是并存多个危险因素的病例,需有较强的诊断意识。临床症状、体征,特别是在高危病例出现(chxin)不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。,(一)根据临床情况(qngkung)疑诊PTE（疑似）,第十七页，共六十九页。,辅助检查：动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）增大，但部分患者的血气结果也可以是正常的。心电图：非特异性的心电图异常，主要为右室负荷增高的表现，包括 V1V4的ST-T 改变,其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等,经典的SIQ III TIII 征（SI加深(jishn)，Q出现及T倒置）仅在10%的急性PE 中出现。,第十八页，共六十九页。,ECG示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,第十九页，共六十九页。,ECG示V1-V4导联T波倒置(dozh),V1,V3,V2,V4,第二十页，共六十九页。,X 线胸片：PE 多在发病后1236小时或数天内出现胸部X线改变。PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示，80%PE 患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少(jinsho)、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton 征)，但较少见。,第二十一页，共六十九页。,右中下肺栓塞灶，右膈肌升高，少量胸腔积液；肺动脉段凸出(t ch)，右心房、室增大，为肺动脉高压征象。,第二十二页，共六十九页。,(4)宜尽快常规行D-二聚体检测(ELISA 法)：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解(jin ji)产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。其对PTE 诊断的敏感性高达92%100%,但其特异性低,仅为40%43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。故目前主要用其作为PTE的排除诊断指标，若其含量低于500 g/L,可基本除外急性PTE。,第二十三页，共六十九页。,(5)超声检查：主要包括心脏超声和下肢静脉超声，可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为(zuwi)确诊方法，但对于提示PTE诊断和排除其它疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE 时的一项优先检查项目。,第二十四页，共六十九页。,PTE的确定诊断主要依靠(yko)临床影像学技术，包括CT肺血管造影（CTPA）、核素肺通气/灌注显像、磁共振肺血管造影（MRPA）、肺动脉造影。,(二)对疑诊病例合理安排进一步检查，以明确PTE的诊断(zhndun)（确诊）,CT肺血管(xugun)造影（CTPA）,核素肺通气/灌注显像,磁共振肺血管造影（MRPA）,肺动脉造影,第二十五页，共六十九页。,CT肺血管造影(zoyng)：能够发现段以上肺动脉内的栓子,是PTE 的确诊手段之一。直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影(敏感性为53%89%,特异性为78%100%)。间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE 的诊断价值有限。,第二十六页，共六十九页。,CTA：,左肺动脉干内的血栓(xushun)向舌叶延伸,第二十七页，共六十九页。,右下肺动脉栓塞(shuns),第二十八页，共六十九页。,放射性核素肺通气(tng q)/灌注扫描：是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类:高度可能:其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常;正常或接近正常;非诊断性异常:其征象介于高度可能与正常之间。,第二十九页，共六十九页。,正常(zhngchng)肺灌注显像图,第三十页，共六十九页。,肺梗塞(gngs)治疗前肺灌注显像图,第三十一页，共六十九页。,正常(zhngchng)肺通气显像图,第三十二页，共六十九页。,异常(ychng)肺通气显像图（COPD）,第三十三页，共六十九页。,肺梗塞(gngs)患者肺通气/灌注显像不匹配,第三十四页，共六十九页。,磁共振肺动脉造影(MRPA)：对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI 具有潜在(qinzi)的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。,第三十五页，共六十九页。,肺动脉造影：为PTE 诊断(zhndun)的经典与参比方法。其敏感性约为98%,特异性为95%98%。直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏直接征象，则不能诊断肺梗塞。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其它无创性检查手段能够确诊PTE,而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。,第三十六页，共六十九页。,右肺动脉外围(wiwi)分支梗阻,上叶(shn y)1、3段,后回归(hugu)支,中叶4、5段,下叶基底段，截断状,第三十七页，共六十九页。,右肺动脉上叶分支（呈杯口状，外围呈枯枝状）、下叶基底(j d)干支完全梗阻，外围呈枯枝状。,第三十八页，共六十九页。,(三)寻找(xnzho)PTE的成因和危险因素(求因),对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有 DVT症状，均应进行静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造 影、MRI静脉造影等检查，以帮助明确是否存在DVT及栓子。无论患者单独或同时存在PTE 与DVT，应针对该例情况(qngkung)进行临床评估并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗措施。,第三十九页，共六十九页。,临床征象(zhngxing)与诊断小结,疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征患肢肿胀、周径增粗、疼痛(tngtng)或压痛 注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重,第四十页，共六十九页。,动脉血气分析心电图胸部(xin b)X线平片超声心动图血浆D-二聚体：排除价值核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（PAA）,确诊(quzhn)方法,第四十一页，共六十九页。,肺栓塞临床(ln chun)可能性測评表（PTP）,第四十二页，共六十九页。,急性肺梗塞(gngs)规范化诊疗程序,第四十三页，共六十九页。,鉴别(jinbi)诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）肺炎原发性肺动脉高压主动脉夹层其他原因所致的胸腔(xingqing)积液其他原因所致的晕厥其他原因所致的休克,第四十四页，共六十九页。,急性PTE的临床(ln chun)诊断分型,1.大面积PTE：休克和低血压 病理生理标准：SBP90mmHg 或较平时下降40mmHg，持续时间15min。须排除(pich)其它致血压下降原因；解剖学标准：血栓阻塞2个肺叶 或7个肺段,第四十五页，共六十九页。,2.非大面积