2022年医学专题—肝硬化12(1).ppt

肝硬化,形态学改变(gibin),第一页，共三十二页。,概述(i sh),肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错进行，结果(ji gu)肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。,第二页，共三十二页。,病理(bngl)形态,早期肝硬化：主要特点(tdin)是纤维增生活跃，脂肪浸润而使肝稍有肿大。形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀。仅少数假小叶形成。晚期肝硬化：肝体积缩小，表面不平，质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成。假小叶广布肝实质。,第三页，共三十二页。,第四页，共三十二页。,第五页，共三十二页。,分类(fn li),国际上依据形态分类将肝硬化分为小结节性肝硬化大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化不完全分隔性肝硬化 上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化通过再生改建(gijin)，可转变成为大结节性或混合性肝硬化,第六页，共三十二页。,小结节性肝硬化,结节大小比较均匀，一般在35mm，最大不超过1cm，纤维隔较细，假小叶(xioy)大小一致，结节中可有门脉管通道。此型肝硬化最多见。酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因,第七页，共三十二页。,镜下观,第八页，共三十二页。,酒精性肝病,酒精性肝病为慢性酒精中毒的主要表现之一。肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精对肝有直接(zhji)损害作用。慢性酒精中毒可引起肝的三种损伤：1、脂肪肝 2、酒精性肝炎 3、酒精性肝硬化 这三者可单独出现也可并存或先后移行,第九页，共三十二页。,1、脂肪肝,肉眼观，肝体积变大，质地柔软，呈黄色。镜下观，肝细胞肿大变圆，其中含有(hn yu)相当大的脂滴，将细胞核挤至细胞一侧。当脂肪肝病变未发展到纤维化时，戒酒可使脂肪肝恢复。,第十页，共三十二页。,2、酒精(jijng)性肝炎,临床症状表现常出现(chxin)三种病变：肝细胞脂肪变性、酒精透明小体形成和灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润。,第十一页，共三十二页。,3、酒精性肝硬化,酒精性肝炎时肝细胞发生(fshng)坏死，最终引起纤维化。相邻肝小叶的纤维化条索相互连接，导致肝小叶的正常结构被分割破坏，发展成假小叶，形成酒精性肝硬化。,第十二页，共三十二页。,淤血(yxu)性肝病,由于各种心脏病引起的心功能不全使肝脏长期处于淤血和缺氧甚至缺氧坏死状态。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻(xin ln)小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。继而发展为肝硬化,第十三页，共三十二页。,病理(bngl)形态,肉眼观，病变区呈圆形或长方形，暗红色，境界清楚。镜下观，肝小叶中央区高度(god)淤血并有出血，局部肝细胞萎缩、坏死或消失。,第十四页，共三十二页。,大结节性肝硬化,结节较粗大，且大小不均，直径一般在13cm，以大结节为主，最大直径可达35cm，结节由多个小叶构成，纤维(xinwi)隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。此型肝硬化多由大片肝坏死引起。又可称为坏死后肝硬化。,-多由亚急性重型肝炎(n yn)迁延而来,第十五页，共三十二页。,亚急性重型(zhngxng)肝炎,肉眼(ruyn)观，肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，切面见坏死区呈红褐色或土黄色。镜下观，有大片肝细胞坏死，又有结节状肝细胞再生，坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化肝细胞再生时不能沿原有支架排列故呈结节状。继续发展转变为坏死性肝硬化。,第十六页，共三十二页。,坏死(hui s)后肝硬化,肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，以左叶为甚，肝明显变形，结节大小不等，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄(hub)不均。,第十七页，共三十二页。,镜下观，正常肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性、坏死和胆色素沉着。假小叶之间的纤维间隔较宽阔(kunku)且厚薄不均，其内有多量炎细胞浸润及小胆管增生。,第十八页，共三十二页。,大小(dxio)结节混合性肝硬化,大小结节均有，二者比例大致相等，兼有大、小结节两型的病理(bngl)特点。此型肝硬化亦甚多见。,第十九页，共三十二页。,不完全(wnqun)分隔性肝硬化,又称再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显著，向小叶内延伸(ynshn)，然肝小叶并不完全被分隔；纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。在我国，此型的病因主要为血吸虫病。,第二十页，共三十二页。,不完全(wnqun)分隔性肝硬化,第二十一页，共三十二页。,血吸虫性肝硬化,病因：1、成虫引起细胞免疫反应和分泌(fnm)毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。2、虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。,第二十二页，共三十二页。,致病机制(jzh),血吸虫在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能(knng)与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。,第二十三页，共三十二页。,病毒性肝炎(n yn),在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性(mn xng)者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。,第二十四页，共三十二页。,致病机制(jzh),乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时(tngsh)使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。,第二十五页，共三十二页。,胆汁(dnzh)性肝硬化,由于胆道阻塞(zs)、胆汁淤积引起的肝硬化。肉眼观，肝表面光滑或成细颗粒状，硬度中等，呈褐绿色，切面结节细小。,第二十六页，共三十二页。,镜下观，肝细胞胞浆内胆色素沉积(chnj)，胞浆疏松呈网状,第二十七页，共三十二页。,对肝硬化的诊断除了从组织学上观察以外，还可从B超方面着手。肝硬化时B超异常主要由以下几方面：一、肝脏大小形态及回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密、增强或增粗；晚期(wnq)肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。,第二十八页，共三十二页。,二、肝内血管表现：粗细不均匀，血管扭曲、闭塞而看不到，尤以肝静脉明显，其主干变细，分支狭窄。门静脉由于血流受阻主干、右支及左支矢状部增粗，门静脉主干内径(ni jn)大于13mm、门脉右支大于10mm、左支大于llmm、脾静脉内径(ni jn)大于8mm，提示门静脉高压。多伴有脾脏肿大和腹水，脾肿大时厚度超过4cm，长度大于120cm；B超下腹水为带状无回声区，而且少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发现。B超探查肝脏光点增多增粗，不均匀，血管网络显示不清，肝形缩小变形，门静脉及脾静脉增宽。,第二十九页，共三十二页。,肝硬化形态学诊断(zhndun)的意义,肝硬化形态学诊断对明确肝硬化的诊断有重要(zhngyo)作用，并有利于了解肝硬化的病理变化，有利于疗效的分析判断,第三十页，共三十二页。,THE END,谢谢(xi xie),第三十一页，共三十二页。,内容(nirng)总结,肝硬化。酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因。这三者可单独出现也可并存或先后移行。当脂肪肝病变未发展到纤维化时，戒酒可使脂肪肝恢复。临床症状表现常出现三种病变：肝细胞脂肪变性、酒精透明小体形成和灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润。由于各种心脏病引起的心功能不全使肝脏长期处于淤血和缺氧(qu yn)甚至缺氧(qu yn)坏死状态。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。谢谢,第三十二页，共三十二页。,