肝硬化（hepaticcirrhosis）是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血(chūxiě)、肝性脑病、继发感染等严重并发症。第一页，共三十二页。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡(sǐwáng)病因之一。我国肝硬化占内科总住院人数的4.3%～14.2%。第二页，共三十二页。【病因(bìngyīn)】引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染；②酒精中毒：长期大量饮酒(yǐnjiǔ)而发展为肝硬化；第三页，共三十二页。③胆汁淤积(yūjī)：可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化；④循环障碍：可致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死，结缔组织增生，最终变成淤血性（心源性）肝硬化；⑤工业毒物或药物：可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化；第四页，共三十二页。⑥代谢障碍：由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生；⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病；⑩原因不明(bùmínɡ)，称为隐源性肝硬化。第五页，共三十二页。【发病机制(jīzhì)】肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面：①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维(xiānwéi)支架塌陷；②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；第六页，共三十二页。③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，改建成为假小叶；④由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱(wěnluàn)，形成门静脉高压症。第七页，共三十二页。【临床表现】临床(línchuánɡ)上仍将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。第八页，共三十二页。一、代偿期症状较轻，缺乏特异性。以乏力和食欲减退出现较早，肝轻度肿大，质地结实或偏硬，脾轻或中度大。肝功能检查(jiǎnchá)结果正常或轻度异常。二、失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现。第九页，共三十二页。（一）肝功能减退的临床表现1、全身症状消瘦乏力、精神不振。2、消化道症状症状的产生与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸。3、出血倾向(qīngxiàng)和贫血出血，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。贫血，是由营养不良、肠道吸收...
