2022年医学专题—肝炎病例讨论(1).ppt

肝炎(n yn)病例讨论,2011级4班2组,第一页，共二十六页。,1、病史和检查诊治(zhnzh)过程的分析,第二页，共二十六页。,患者，男，35岁。主诉(zh s)：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛3d入院。查体：体温39（毒素作用致发热）脉搏108次/min（发热 所致）呼吸 22次/min、血压 100/70mmHg。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染（黄疸）全身皮肤无瘀斑瘀点（无出血）牙龈出血（凝血机制障碍），全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛（肝炎）移动性浊音（腹水）()。既往无特殊病史。,第三页，共二十六页。,实验室检查：抗-HBV IgM(+)(急性感染标志)总胆红素357.3mol/L（正常参考值1.7-17.2mol/L）、直接胆红素219.2mol/L（0-6.8mol/L）、-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50 U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778 U/L（8-40 U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35 U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30 g,/L）（倒置）（肝细胞损害）白细胞4.1109/L(4-10109/L)、红细胞3.731012/L(4-5.51012/L)（毒素作用抑制骨髓造血）血小板53109/L(100-300109/L)（凝血因子合成减少出血血小板大量消耗）血红蛋白115g/L(12-16g/L)（门静脉高压脾淤血(yxu)功能亢进 红细胞消化）中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)（病毒感染）凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)（肝功能降低）B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。,第四页，共二十六页。,诊治经过(jnggu)：入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；(2)发热原因待查。治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤（肝性脑病期）呼吸急促、少尿，继之无尿，(急性肾功能不全)口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点（出血）。实验室检查：尿素氮 186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108 mmol/L）（肾小球滤过率降低导致氮质血症）血氨15.5g/L(1-1.5g/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5 mmol/L)，血钠132mmol/L(135-155 mmol/L)（电解质紊乱）脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅波（脑电生理改变）。经对症支持治疗，因呕血、便血(消化道大出血),昏迷（肝性脑病期）于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡。,第五页，共二十六页。,尸体(sht)剖检所见（摘要）死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染(黄疸)，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升（胸腔积液），上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升（腹水）肠管高度扩张（中毒性鼓肠）食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物(出血：血液在胃内储存较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而成咖啡色)肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。（门静脉高压）,第六页，共二十六页。,2、大体标本及组织(zzh)切片分析,第七页，共二十六页。,肝脏质地柔软，切面成灰黄色黄小软急性黄色肝萎缩急性重型肝炎(n yn)表现,第八页，共二十六页。,肝细胞弥漫性大片坏死(hui s)，结构破坏，小胆管增生，淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。,第九页，共二十六页。,小叶结构破坏(phui)，胆管增生。淋巴细胞浸润，无肝细胞增生。,第十页，共二十六页。,脑回变宽、表面(biomin)平坦，脑沟变窄。脑水肿,第十一页，共二十六页。,急性大脑肿胀在枕骨大孔处常形成小脑扁桃体疝 小脑髓质附近的锥体形状的小脑扁桃体。小脑扁桃体疝原因：颅内高压(goy)或后颅窝占位性病变小脑和延髓被推向枕骨大孔并向下移位（课本P306）,第十二页，共二十六页。,肾：左右分别重145克和150克。苍白，显微镜下见（图）肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死(hui s)细胞、管型和渗出物。急性肾小管坏死,第十三页，共二十六页。,3、思考题,第十四页，共二十六页。,1、请问患者的主要疾病是什么？其他脏器的病变(bngbin)有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？,第十五页，共二十六页。,诊断：急性重型乙型病毒性肝炎诊断依据：1、临床病史2、实验室检查结果：血（酶、常规、电解质-K、Na、Cl、Ca）、尿、便、腹水、胸水、脑脊液等3、病理学检查：肉眼-黄小软，显微镜下-大片肝细胞坏死4、影象学检查：B超、CT、MRI、X光合并：1、肝性脑病，脑水肿，脑疝形成2、急性肾小管坏死，急性肾功能不全，水电解质紊乱3、黄疸4、出血：消化道粘膜下，胃出血5、胸腔、腹腔积液病变关系：大量肝细胞溶解(rngji)坏死胆红质入血引起黄疸;凝血因子合成障碍导致出血；肝功能衰竭导致肝性脑病；胆红素代谢障碍、血循环障碍引起肝肾综合征,第十六页，共二十六页。,2、该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法(fngf)的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制,第十七页，共二十六页。,（1）病原体乙型肝炎病毒形态学及免疫学特征：1、完整的HBV 颗粒（Dane颗粒）直径约为42nm,分为包膜和核心两部分。2、包膜上的蛋白质，即乙肝表面抗原HbsAg，在肝细胞内合成(hchng)，大量释放入血；3、核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。,第十八页，共二十六页。,（2）临床(ln chun)常用的检查乙肝的方法,实验室：乙型肝炎血清标记物检测（乙肝五项检查/乙肝两对半）1、表面抗原与抗体（HBsAg,HBsAb）：出现抗原是病毒感染的标志。抗体，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；感染乙肝病毒后依靠自身免疫力清除乙肝病毒的人体内也会产生(chnshng)，这是一种好现象。2、核心抗体（HBcAg,HBcAb）：核心抗原（血清中含量极少故不检测）可刺激机体产生核心抗体IgM和IgG。IgM型抗体提示乙型肝炎急性期或慢性乙型肝炎急性发作期。IgG型提示过去感染HBV。3、e抗原和抗体(HBeAg,HBeAb):乙肝病毒e抗原：为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；乙肝病毒e抗体：为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较 弱，但并非完全没有传染性,第十九页，共二十六页。,（,乙肝病毒大量感染肝细胞，机体依赖CLT细胞或通过(tnggu)ADCC作用迅速清除大量被乙肝病毒侵入的肝细胞，造成肝细胞坏死。,（3）乙肝病毒的致病机制(jzh),第二十页，共二十六页。,3、用你所学的生化、生理(shngl)以及病理知识变化解释患者为什么会出现出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等临床表现。,第二十一页，共二十六页。,出血：肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死(hui s)，多种凝血因子合成减少，甚至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。毒素堆积，以致骨髓造血功能降低，表现轻度贫血，血小板合成减少。黄疸：肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。肝功能改变：大量肝细胞变性坏死导致功能障碍。,第二十二页，共二十六页。,昏迷：肝性脑病（多种原因综合）1、血氨增加：肝细胞坏死-肝解毒功能降低-血氨及毒性产物堆积-中枢神经系统中毒2、氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加转变为假神经递质影响功能,或影响脑内谷氨酸的代谢。3、假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍(zhng i)不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质。4、其他诱因：如利尿剂引起的低钾、钠血症 胸腔及腹腔积液：早期是肾皮质缺血，刺激肾素分泌，肾上腺分泌过多的醛固酮引起水钠潴留，而后期主要是低蛋白血症，导致胶体渗透压降低，产生漏出液。,第二十三页，共二十六页。,4、拓展性训练：解释患者肾脏病变形成(xngchng)的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等）,大量肝细胞坏死机体毒素堆积血内肾血管收缩肾缺血有效血容量下降-肾小球滤过率下降急性肾功能不全少或无尿治疗使用利尿剂尿液大量排出而重吸收减少丢失大量钠、钾低钾、低钠血症患者有严重消化道症状，恶心(xn)，呕吐摄入钠不足血钠浓度降低。患者有严重消化道症状，恶心，呕吐，或使用利尿剂等原因排泄增加（尿液、腹泻、呕吐、胸、腹腔积液）丢失大量钠离子稀释性：少、无尿（排出减少）血管腔内水分增加，有效血容量增加 稀释钠，浓度降低(稀释性低血钠),第二十四页，共二十六页。,谢谢(xi xie)！,第二十五页，共二十六页。,内容(nirng)总结,肝炎病例讨论。治疗：给予(jy)抗病毒、护肝及对症支持治疗。肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。胆红素代谢障碍、血循环障碍引起肝肾综合征。IgM型抗体提示乙型肝炎急性期或慢性乙型肝炎急性发作期。1、血氨增加：肝细胞坏死-肝解毒功能降低-血氨及毒性产物堆积-中枢神经系统中毒。谢谢,第二十六页，共二十六页。,