分享
2022年医学专题—第四篇-第八章-炎症性肠病(1).ppt
下载文档

ID:2455641

大小:2.22MB

页数:72页

格式:PPT

时间:2023-06-24

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
2022 医学 专题 第四 第八 炎症 性肠病
第四篇 消化系统(xiohu xtng)疾病,第八章,炎症性肠病,(Inflammatory bowel disease,IBD),程 斌,学时(xush)数:2学时(xush),第一页,共七十二页。,1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症5.了解溃疡性结肠炎的病理(bngl)特点,讲授(jingshu)目的和要求,第二页,共七十二页。,炎症(ynzhng)性肠病:是以肠道炎症(ynzhng)为主要表现的不同疾病的总称,如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD),定 义,第三页,共七十二页。,本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括(boku)环境、感染、遗传、免疫等因素,病因(bngyn)和发病机制,第四页,共七十二页。,环境因素,发达国家发病率持续增高吸烟能促进血栓形成,增加(zngji)克罗恩病危险性,但能有预防UC的作用快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应,第五页,共七十二页。,与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理)长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现(fxin)结核感染:Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染:均未能作出实验动物模型(重复性差)多数学者认为细菌感染可能为其促发因素,感染(gnrn)因素,第六页,共七十二页。,异常(ychng)免疫反应(自身正常肠道菌丛),动物模型和试验证实(zhngsh):无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位,该处细菌移居,阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多,细菌滞留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损,第七页,共七十二页。,认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量)各种自身抗体病理损伤疾病发生p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)UCCCA-IgG(结肠炎结合抗体)UCT淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD Th2产生体液免疫反应 UC 免疫因子、介质(jizh):调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6参与炎症损伤修复物质:反应性氧化产物(RCMS)一氧化氮(NO),免疫(miny)因素,第八页,共七十二页。,大量研究资料表明:本病在同一家族中单卵双胎(shun ti)高于双卵双胎(shun ti)患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病,遗传(ychun)因素,第九页,共七十二页。,精神(jngshn)因素,精神抑郁和焦虑,对本病的发生(fshng)与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因,也可以是本病反复发作的继发性表现,第十页,共七十二页。,IBD的发病(f bng)机制,作用 肠道菌丛参与(cny)环境因子 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动 免疫反应和炎症 临床症状,第十一页,共七十二页。,UC 和CD 发病机制的不同(b tn)特征,第十二页,共七十二页。,概述 概述 病理 病理 临床表现 临床表现 实验室和其他检查 实验室和其他检查 诊断(zhndun)标准 诊断标准 鉴别诊断 鉴别诊断 治疗 治疗,克罗恩病,溃疡性结肠炎,讲授主要(zhyo)内容,第十三页,共七十二页。,Crohn病,Crohn病习称局限性肠炎(chngyn)、节段性肠炎(chngyn)或肉芽肿性肠炎(chngyn),是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。1530岁多见,欧美多见,第十四页,共七十二页。,病 理,侵犯部位(bwi):回肠末段与临近右侧结肠者最多见病变分布呈节段性病理特点:组织学为全壁性肠炎,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等,第十五页,共七十二页。,克罗恩病病变部位(阴影(ynyng)部分为病变部位),第十六页,共七十二页。,临床表现,不同病例差异较大,多与病变部位(bwi)、病期及并发症有关,第十七页,共七十二页。,一、消化系统(xiohu xtng)表现,腹痛:为最常见症状 部位:右下腹或脐周 发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣,餐后加重,排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成急腹症:可能是病变(bngbin)肠段急性穿孔所致,第十八页,共七十二页。,腹泻(fxi):为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,一般无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液血便及里急后重腹部肿块:约见1020患者,以右下腹与脐周为多见,第十九页,共七十二页。,瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一,分为内、外瘘肛门直肠周围(zhuwi)病变:瘘管、脓肿形成及肛裂等病变,是部分病人首发症状,第二十页,共七十二页。,二、全身(qun shn)表现,发热:常见的全身表现之一,系由于肠道炎症(ynzhng)活动或继发感染引起营养障碍:消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致急性发作期有水、电解质紊乱,第二十一页,共七十二页。,三、肠外表现(bioxin),部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔(kuqing)黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病,第二十二页,共七十二页。,并发症,肠梗阻:最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血(bin xi):偶见 中毒性结肠扩张:罕见 癌变:1%肠外并发症:胆石症、尿路结石、脂肪肝,第二十三页,共七十二页。,实验室和其他(qt)检查,贫血,Hb,活动期WBC,ESR,血清白蛋白,粪便OB试验(+)X线检查:目的:确定病变性质、部位和范围(fnwi),了解病变严重程度 表现:黏膜皱襞粗乱,纵行溃疡或裂沟,鹅卵石征,假性息肉,多发性狭窄,瘘管形成等征象,病变呈节段性分布。可见跳跃征、线样征,第二十四页,共七十二页。,结肠镜检查:1、节段性分布2、见纵行或匐行性溃疡,溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样鹅卵石征:纵横交错深凹陷(oxin)性溃疡和裂沟,将残存的黏膜分割成许多小块,由于黏膜下病变使黏膜稍隆起,表面呈半球型,周围有溃疡包绕,呈大小不等结节3、肠腔狭窄,炎性息肉,病变肠段之间黏膜外观正常活检:非干酪坏死性肉芽肿,第二十五页,共七十二页。,横结肠,第二十六页,共七十二页。,回盲部,第二十七页,共七十二页。,降结肠(jichng),第二十八页,共七十二页。,直肠(zhchng),第二十九页,共七十二页。,乙状结肠(yzhung-jichng),第三十页,共七十二页。,诊断(zhndun)标准,Crohn病主要根据病史、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必需排除(pich)肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤,第三十一页,共七十二页。,WHO标准:非连续性肠道病变肠黏膜呈铺路(p l)卵石样表现或有纵行溃疡全层性肠道炎症性病变,伴有肿块或狭窄结节病样非干酪坏死性肉芽肿裂沟或瘘管肛门病变,有难治性溃疡、肛瘘或肛裂 疑诊;加上之一者可确诊;加上中的两项,也可确诊,第三十二页,共七十二页。,临床诊断标准典型的临床表现:反复发作的右下腹或脐周疼痛,可伴有呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见。有时腹部可出现相应部位的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。可伴有或不伴有系统性症状(zhngzhung),如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎等X线表现:有胃肠道的炎性病变,如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等,病变呈节段性分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻,盆腔或腹腔的脓肿内镜检查:可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡,周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样,或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集 具备1为临床可疑,若同时具备1和2或3,临床可拟诊为本病,太原标准:太原标准分为临床(ln chun)诊断标准和病理诊断标准,第三十三页,共七十二页。,1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死2、镜下特点 节段性病变,全壁炎;裂隙状溃疡;黏膜(ninm)下层高度增宽(水肿,淋巴管、血管扩张,纤维组织、淋巴组织增生等所致);淋巴细胞聚集;结节病样肉芽肿确诊:具备1和2项下任何四点可疑:基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本的病理检查结果,病理(bngl)诊断标准,第三十四页,共七十二页。,鉴别(jinbi)诊断,需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤鉴别(jinbi)特别注意:急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作时与肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及结肠者与溃疡性结肠炎鉴别肠结核:最重要,第三十五页,共七十二页。,Crohn病与肠结核的鉴别(jinbi),临床(ln chun)鉴别 Crohn病 肠结核,肠外结核灶 多无 可有腹壁或器官(qgun)脓肿 可有 多无 肛门直肠病变 可有 无活动性便血 可有 少见肠瘘 可有 少见肠穿孔 可有 少见PPD皮试 血ADA活性升高 无 可有 粪、尿查抗酸杆菌 多阴性 可有阳性术后复发率 较高 较低抗结核治疗 无效 疗效较好,第三十六页,共七十二页。,病 理 鉴 别 Crohn病 肠结核裂隙状溃疡 多见 少见淋巴细胞聚集 常见 可见黏膜下层增宽 常见 可有淋巴管、血管(xugun)扩张 常见 可有黏膜下层闭锁 少见 可有肌层破坏 少见 可有淋巴结或肠壁内干酪样坏死性肉芽肿 无 常见,第三十七页,共七十二页。,治 疗,目的:控制(kngzh)病情活动、维持缓解及防治并发症一般治疗:饮食调理和营养补充,补充多种维生素及微量元素 严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者,全胃肠外营养 病情重禁食,输液、白蛋白,广谱抗生素 腹痛、腹泻者对症治疗糖皮质激素:适用活动期,特别是以小肠病变为主、有肠外表现者。不能防止复发,泼尼松3060mg/日,病情缓解后递减维持,第三十八页,共七十二页。,免疫抑制剂:适用于激素疗效(lioxio)不佳或有依赖的慢性活动性病例,可减少激素用量乃至停用 硫唑嘌呤 22.5mg/(kgd)。疗程 12年,可使病情改善或缓解 副反应:白细胞减少等骨髓抑制表现 甲氨蝶呤 环孢素,第三十九页,共七十二页。,氨基水杨酸制剂:作用:抑制局部和全身炎性反应 抑制免疫反应 清除氧自由基,降低肠上皮通透,减轻肠道炎症 控制轻、中度者有一定疗效。特别是对结肠Crohn病人为首选药物 柳氮磺胺吡啶(SASP)4.06.0/日,分4次口服,病情缓解后 2.0/日,维持(wich)12年 5-氨基水杨酸(5-ASA)3.04.0/日,分4次口服,病情缓解后2.0/日,维持治疗一年以上,第四十页,共七十二页。,其他:抗生素:甲硝唑、环丙沙星对瘘有一定疗效手术治疗:手术后复发率高 手术适应证:限于完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血(ch xi)促炎细胞因子或免疫调节剂,第四十一页,共七十二页。,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis),溃疡性结肠炎:

此文档下载收益归作者所有

下载文档
你可能关注的文档
收起
展开