2022年医学专题—第四章-局部血液循环障碍(1).ppt

,第一节 充血(chngxu)和淤血(hyperemia),第三章 局部血液循环(xu y xn hun)障碍,第一页，共三十四页。,一、充血（arterial hyperemia）概念：器官/组织因A输入血量增多而发生的充血,称为动脉性充血。（一）常见(chn jin)的充血类型生理性充血：为适应生理需要和代谢增强需要病理性充血：炎症性充血减压后充血：细动脉发生反射性扩张（二）病变及后果,第二页，共三十四页。,肉眼观:体积轻度增大，局部组织(zzh)颜色鲜红，温度增高镜下观：局部细动脉及毛细血管扩张充血短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常,第三页，共三十四页。,二、静脉(jngmi)性充血（venous hyperemia）/被动性充血（passive hyperemia）/淤血（congestion）概念：器官/局部组织静脉血回流受阻，血液淤积于小V和毛细血管内。（一）病因 V受压 V腔阻塞 心力衰竭,第四页，共三十四页。,（二）病变和后果肉眼观：1.局部组织/器官肿胀2.体表微循环灌注量减少，使局部皮肤发绀、体表温度镜下观：1.局部细V及毛细血管扩张，过多红C积聚2.伴有组织的水肿(shuzhng)和出血,第五页，共三十四页。,后果1.水肿和漏出性出血2.慢性淤血-实质C萎缩、变性，坏死3.间质f组织增生，网状纤维胶原化,器官逐渐(zhjin)变硬，淤血性硬化（三）重要器官的淤血1.肺淤血原因：左心衰竭,后果(hugu),第六页，共三十四页。,肉眼(ruyn)观：双肺体积，呈暗红色质地变实，边缘变钝切面泡沫状淡红色液体流出晚期肺质地变硬，呈棕褐色肺褐色硬化,第七页，共三十四页。,镜下观：肺泡壁增宽，毛细血管扩张充血肺泡腔水肿(shuzhng)液，巨噬C和红C慢性肺淤血“心力衰竭C”（heart failure cell）巨噬细胞胞浆内含有含铁血黄素颗粒,第八页，共三十四页。,2.肝淤血原因：右心衰竭肉眼观：急性:肝脏(gnzng)体积、暗红色慢性：切面红黄相间的槟榔切面的条纹 槟榔肝（nutmeg liver）,第九页，共三十四页。,镜下观：小叶中央V和周围肝窦扩张、充血肝C萎缩、坏死、崩解小叶周边区肝C 脂肪变性长期肝淤血肝细胞萎缩消失(xiosh),网状纤维塌陷后胶原化 淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）,第十页，共三十四页。,概念：红C从血管(xugun)/心腔逸出内出血血液进入体腔或组织内外出血血液流出到体外一、病因及发病机制（一）破裂性出血（二）漏出性出血,第二节 出血(ch xi)(hemorrhage),第十一页，共三十四页。,二 病理变化新鲜(xn xin)出血红色陈旧出血红C降解含铁血黄素棕黄色（一）内出血：体腔积血：血液积聚于体腔内(心包、胸腔）血 肿：组织内局限性的大量出血（皮下血肿、硬膜下血肿）,第十二页，共三十四页。,（二）外出血：鼻衄：鼻粘膜出血排出体外咯血：肺结核空洞出血经口排出呕血：消化性溃疡出血便血：结肠、胃出血经肛门排出尿血：泌尿道出血经尿排出瘀点：微小的出血进入皮肤、黏膜(ninm)形成较小的出血点瘀斑：直径超过1-2cm的皮下出血灶,第十三页，共三十四页。,三、后果(hugu)取决于,出血的类型(lixng)出血量出血速度出血部位,第十四页，共三十四页。,第三节 血栓(xushun)形成（thrombosis）,概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固/血液中某些有形成分凝集形成。固体质块的过程血栓(xushun)形成所形成的固体质块血栓（thrombus）凝血系统 抗凝血系统(纤溶系统)形成血栓,第十五页，共三十四页。,一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮C损伤抗凝作用：起屏障作用抗血小板粘集作用合成(hchng)抗凝血酶/凝血因子的物质促进纤维蛋白溶解,第十六页，共三十四页。,促凝作用：激活外源性凝血过程辅助血小板黏附抑制(yzh)纤维蛋白溶解心血管内皮的损伤血栓形成最重要、最常见的原因,第十七页，共三十四页。,第十八页，共三十四页。,（二）血流状态的改变血流减慢血流产生漩涡血栓(xushun)形成轴流：红C和白C其外：血小板边流：血浆带（阻止血小板与内膜接触和激活）,第十九页，共三十四页。,1.血流缓慢/涡流血小板边流 增加血小板与内膜的接触机会2.凝血因子、凝血酶浓度(nngd)凝血系统 激活凝血血栓3.血流速度缓慢血管内皮C缺氧内皮C 变性/坏死脱落暴露内膜下胶原f 激活内源性、外源性凝血系统血栓,第二十页，共三十四页。,（三）血液凝固性增加 血液中血小板、凝血因子 纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解系统活性血液高凝状态（晚期恶性肿瘤、DIC),第二十一页，共三十四页。,二、血栓形成(xngchng)的过程及血栓的形态（一）形成过程：血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原粘附血小板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成血栓素A2）ADP、5-HT，并合成血栓素A2F激活血中血小板，互相粘集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞内膜受损处血栓形成,第二十二页，共三十四页。,血流经静脉瓣后形成涡流血小板粘集形成血栓的头部血小板粘集形成珊瑚(shnh)状的小梁 小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部，局部血流停滞形成血栓的尾部,第二十三页，共三十四页。,（二）类型和形态：1.白色血栓（pale thrombus）发生部位：心瓣膜(bnm)、心腔内、A内/V性血栓的起始部。肉眼观：灰白色小结节 赘生物状表面粗糙、质实发生部位紧密粘着,不易脱落延续性血栓的头部,第二十四页，共三十四页。,镜下观：血小板+少量(sholing)纤维素血小板血栓/析出性血栓,第二十五页，共三十四页。,2.混合血栓（mixed thrombus）发生部位：心腔内、动脉粥样硬化(ynghu)溃疡部位、A瘤内的附壁血栓肉眼观：灰白色与红褐色交替的层状结构粗糙干燥的圆柱状与血管壁粘连构成延续性血栓的体部,第二十六页，共三十四页。,镜下观：淡红色无结构的呈分支状/不规则珊瑚状的血小板小梁+充满(chngmn)红C的纤维素网血小板小梁边缘中性粒C粘附,第二十七页，共三十四页。,3.红色血栓（red thrombus）发生部位：静脉延续性血栓的尾部肉眼观：暗红色、湿润、有弹性(tnxng)与血管壁无粘连水分吸收干燥、无弹性、质脆易碎镜下观：纤维素网眼内充满红细胞,第二十八页，共三十四页。,4.透明(tumng)血栓（hyaline thrombus）发生部位：DIC时微循环的小血管内镜下观：组成：嗜酸性同质性的纤维素构成/微血栓（microthrombus）/纤维素性血栓（fibrinous thrombus）,第二十九页，共三十四页。,三、血栓的结局软化、溶解、吸收 纤溶酶和溶蛋白酶机化(j hu)、再通 血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代 血栓的过程称为机化。钙化,第三十页，共三十四页。,再通（recanalization）,第三十一页，共三十四页。,四、血栓对机体的影响有利的一面：对破裂(pli)的血管起止血作用不利的一面：（一）阻塞血管（二）栓塞（三）心瓣膜变形（四）广泛性出血,第三十二页，共三十四页。,思考题：1.回答充血、淤血、心力衰竭(xn l shui ji)细胞、槟榔肝、血栓形成、血栓等概念。2.血栓形成的条件有哪些？对机体会造成什么影响3.举例子说明淤血的病变特点？,第三十三页，共三十四页。,内容(nirng)总结,第一节 充血和淤血。概念：器官/组织因A输入血量增多(zn du)而发生的充血,称为动脉性充血。病理性充血：炎症性充血。体积轻度增大，局部组织颜色鲜红，温度增高。短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常。3.间质f组织增生，网状纤维胶原化,器官逐渐变硬，淤血性硬化。体腔积血：血液积聚于体腔内(心包、胸腔）。瘀点：微小的出血进入皮肤、黏膜形成较小的出血点。/血液中某些有形成分凝集形成。轴流：红C和白C。血小板血栓/析出性血栓,第三十四页，共三十四页。,