2022年医学专题—第十五节呼吸衰竭(respiratory-failure(1).ppt

第十五节 呼吸衰竭（respiratory failure）,第一页，共四十七页。,一、定义(dngy),呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留(zhli)，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。,第二页，共四十七页。,诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素(yn s)后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。,第三页，共四十七页。,二、病因(bngyn),（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管疾病（四）胸廓与胸膜(xingm)病变（五）神经肌肉疾病,第四页，共四十七页。,三、分类(fn li),（一）按动脉血气分析分类(fn li)型呼衰（缺氧性呼衰）：单有缺氧，没有CO2潴留。其血气特点是：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。型呼衰（高碳酸性呼衰）：既有缺氧，又有CO2潴留。其血气特点是：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。,第五页，共四十七页。,（二）按发病机制分类 1、通气性呼衰（又称泵衰竭或中枢性呼衰）：由神经、肌肉和胸廓疾病(jbng)引起，常表现为型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经-肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。2、换气性呼衰（又称肺衰竭或周围性呼衰）：由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起型呼衰。,第六页，共四十七页。,（三）按发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生(fshng)的呼吸衰竭。其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。,第七页，共四十七页。,急性呼衰的病因：（1）呼吸系统疾病；如严重肺部感染、ARDS、重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气(tng q)或(和)换气功能发生障碍。（2）颅脑疾病：如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发生障碍。（3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，使通气功能发生障碍。,第八页，共四十七页。,2、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长，症状相对(xingdu)较轻。由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺O2和CO2潴留，称为慢性呼衰急性加重。,第九页，共四十七页。,慢性呼衰的病因：（1）慢性支气管-肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。（2）胸廓和神经肌肉病变：如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛(gungfn)肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。,第十页，共四十七页。,四、发病机制和病理(bngl)生理,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺泡通气不足(hypoventilation)正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量达到4Lmin才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸空气的条件下，PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生(chnshng)量(VC02)的关系可用下列公式表示：PACO2=O.863VC02VA。,第十一页，共四十七页。,PAO2和PACO2与肺泡(fipo)通气量的关系曲线,PACO2,PAO2,肺泡(fipo)通气量（L/min）,第十二页，共四十七页。,2、弥散障碍（diffusion abnormality）肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多，包括(boku)：（1）弥散面积；（2）肺泡膜的厚度和通透性；（3）气体和血液接触的时间；（4）气体的弥散系数；（5）肺泡膜两侧的气体分压差；（6）其它，如心排血量，血红蛋白含量及V/Q比值等。,第十三页，共四十七页。,3、通气血流比例失调 正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L，流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，两者之比（V/Q）为0.8。当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值0.8，说明吸入的气体(qt)不能与血液进行充足的气体(qt)交换，称为无效腔效应或死腔样通气(dead space-like ventilation)。,第十四页，共四十七页。,当血流量增大(zn d)或通气量减小时，V/Q比值0.8，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。,第十五页，共四十七页。,通气血流 正常（V/Q匹配(ppi)）血流通气（死腔样通气）（有效气体交换）（肺内动-静脉样分流）,通气血流比例与肺泡(fipo)气体交换的关系模式图,第十六页，共四十七页。,4、肺内动-静脉解剖分流增加 当肺内有动-静脉吻合(wnh)支开放或动-静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降低，这是V/Q失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。,第十七页，共四十七页。,5、氧耗量 氧耗量增加(zngji)是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。,第十八页，共四十七页。,图3 不同(b tn)氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）,第十九页，共四十七页。,（二）低氧血症和高碳酸血症对机体(jt)的影响 1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,第二十页，共四十七页。,五、临床表现,（一）呼吸困难(dyspnea)呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。慢性(mn xng)呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快。,第二十一页，共四十七页。,晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。由于呼吸辅助(fzh)肌活动加强，可出现三凹征，甚至出现胸腹矛盾运动。中枢性呼衰时常表现为呼吸节律的改变，如陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)、比奥呼吸(Biots respiration）等。,第二十二页，共四十七页。,（二）发绀（cyanosis）发绀是缺氧的典型(dinxng)表现。当动脉血氧饱和度低于8090时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。发绀分为两种类型，由心、肺功能障碍引起的发绀，称为中央性发绀；由末梢循环障碍（如休克）引起的发绀，称为外周性发绀。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和 血红蛋白含量的影响。,第二十三页，共四十七页。,（三）精神神经症状(zhngzhung)长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。C02潴留时，往往表现为先兴奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。,第二十四页，共四十七页。,（四）循环系统表现 轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高；重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏骤停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张，心排量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球结膜充血(chngxu)水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。,第二十五页，共四十七页。,（五）消化和泌尿系统表现 严重(ynzhng)呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。,第二十六页，共四十七页。,（六）酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大量应用糖皮质激素、利尿剂等因素(yn s)而并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡类型是单纯性呼吸性酸中毒，呼酸并代碱和呼酸并代酸；严重时也可并发三重酸碱失衡(Triple acid-barn disorders，TABD)。,第二十七页，共四十七页。,六、诊断(zhndun),1、动脉血气分析(arterial blood gas analysis)：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，Pa0260mmHg，PaC0250mmHg即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件下，如氧合指数(zhsh)（Pa02/Fi02）300，也可提示呼吸衰竭。,第二十八页，共四十七页。,2、肺功能检测(jin c)：肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。3、胸部影像学检查：包括X线胸片、胸部CT和肺通气灌注扫描等，对于分析病因、判断病情有一定帮助。4、其他：包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。,第二十九页，共四十七页。,七、治疗(zhlio),（一）清除痰液，通畅气道 1、清除痰液：2、解除气道痉挛：3、建立(jinl)人工气道：,第三十页，共四十七页。,（二）合理氧疗，纠正缺氧 1、氧疗的原则：保证Pa02达到(d do)60mmHg以上，或Sa02达到90以上的前提下，尽量减小吸氧浓度。,第三十一页，共四十七页。,2、吸氧浓度的确定（1）型呼衰的氧疗：型呼衰只有缺氧，没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧（50）时间不能太长，以免引起氧中毒。一般来说，由弥散障碍所致的缺氧，氧疗效果较好；而由V/Q失调(shtio)和肺内动-静脉样分流所致的缺氧，氧疗效果较差。,第三十二页，共四十七页。,（2）型呼衰的氧疗：型呼衰既有缺氧，又有CO2潴留。由于长期CO2潴留，呼吸(hx)中枢对CO2的刺激已不敏感，此时呼吸主要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，故不能给高浓度吸氧，应给予持续低浓度（35）吸氧，使SaO2达到 90左右即可，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病。,第三十三页，共四十七页。,3、吸氧方法（1）鼻导管(dogun)或鼻塞吸氧 优点是简单、方便，不影响患者咳痰和进食。缺点是吸入氧浓度不恒定，易受患者呼吸状态的影响；另外氧流量过高（7Lmin）时对鼻粘膜有一定刺激。鼻导管吸氧时，吸入氧浓度与氧流量的关系为：吸入氧浓度()214氧流量(Lmin)。,第三十四页，共四十七页。,（2）面罩吸氧优点是吸氧浓度可根据需要调节，相对恒定；而且对鼻粘膜刺激性较小。缺点是影响患者(hunzh)咳痰和进食。（3）呼吸机吸氧优点是吸氧浓度可根据需要调节，恒定而可靠。缺点是需建立人工气道，患者痛苦较大。,第三十五页，共四十七页。,简单面罩一般耗氧量较大（氧流量56L/min），吸入氧浓度较高（FiO2可达40%50%），能提供较好的湿化，适用于缺氧(qu yn)严重而无CO2渚留的患者。,如果面罩和贮袋间没有单向活瓣称为部分重复呼吸面罩，如果有单项活瓣，即为无重复呼吸面罩。此时患者(hunzh)只能从贮袋吸入气体，呼气时气体从气孔溢出，而不能再进入贮袋。,第三十六页，共四十七页。,即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射(pnsh)气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，因输送的孔道有一定的比例，调整面罩的边缝的大小可改变空气与氧的比例，比例的大小决定吸入氧浓度的高低。,第三十七页，共四十七页。,（三）增加肺泡通气量、减轻CO2潴留 1合理使用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，从而