2022年医学专题—第五节、急性呼吸窘迫综合症(1).ppt

急性(jxng)呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome.ARDS),第一页，共三十一页。,概念(ginin),ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病(jbng)导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50以上。,第二页，共三十一页。,病因(bngyn),第三页，共三十一页。,间接(jin ji)肺损伤因素,严重肺部感染胃内容(nirng)物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒,严重感染严重的非胸部创伤急性(jxng)重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血,直接肺损伤因素,第四页，共三十一页。,感染(gnrn)是ARDS常见原因,中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因(yunyn)。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%,第五页，共三十一页。,发病(f bng)机制,全身(qun shn)炎症反应综合征(system icinflammatory response syndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果,第六页，共三十一页。,发病(f bng)机制,各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症(ynzhng)反应，过度的全身炎症(ynzhng)反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至ARDS,第七页，共三十一页。,ARDS的病理变化,肺含水量增加，可达80，重量显著(xinzh)增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性,第八页，共三十一页。,充血(chngxu)，水肿,正常(zhngchng)肺,ARDS肺,第九页，共三十一页。,临床表现,发病迅速呼吸窘迫难以(nny)纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变（图）,第十页，共三十一页。,辅助(fzh)检查,血常规血气(xuq)分析X线、HRCT床旁肺功能血流动力学,第十一页，共三十一页。,ALI与ARDS的诊断(zhndun)标准,1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同(gngtng)存在5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。,第十二页，共三十一页。,三种(sn zhn)肺水肿的鉴别,类别 ARDS 心源性 稀释性 特点 高渗透性 高静水压 低渗透性发病史 创伤感染等 心脏疾病 大量液体复苏PCWP 正常 升高 正常水肿(shuzhng)液/血浆蛋白 0.7 0.7 0.7 对MV的反应 差 较好 较好,第十三页，共三十一页。,ARDS的临床(ln chun)分期,期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难期（终未期）低血压、高碳酸(tn sun)血症心脏停博,第十四页，共三十一页。,ARDS分级(fn j)标准,第十五页，共三十一页。,治疗(zhlio)目标,治疗目标(mbio)：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病,第十六页，共三十一页。,治疗(zhlio)措施,去除病因防治肺水肿改善气体交换：增加吸氧浓度(nngd)、机械通气防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合,第十七页，共三十一页。,ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐(tujin)意见一,积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV（无创机械(jxi)通气）。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30cmH2O。,第十八页，共三十一页。,ALI/ARDS中国诊治(zhnzh)指南2006推荐意见二,可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡(fipo)复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正压）。ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用3045度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗,第十九页，共三十一页。,ALI/ARDS中国诊治指南(zhnn)2006推荐意见三,在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤(snshng)。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。,第二十页，共三十一页。,原发病(f bng)的治疗,特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致(dozh)ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施,第二十一页，共三十一页。,ALI、ARDS患者机械通气(tng q)时的肺保护,无创呼吸(hx),有创呼吸(hx),第二十二页，共三十一页。,机械(jxi)通气是双刃剑,提供(tgng)患者继续治疗机会医源性并发症气压伤循环紊乱,第二十三页，共三十一页。,液体(yt)治疗,多数病人存在有效容量的相对(xingdu)不足多个研究表明，液体复苏，增加氧输送，改善病人的预后PAWP14-18mmHg，较理想液体复苏后，氧输送不理想可加正性肌力药物超正常的氧输送的作用尚有争议,第二十四页，共三十一页。,液体(yt)治疗,同时多项研究表明，减少血管外肺水有效(yuxio)改善ARDS病人预后Mitchell和Schuller的回顾分析提示 液体负平衡是生存的唯一独立影响因子 36小时内，及液体净入1L者,死亡率74,1L者死 亡率50,第二十五页，共三十一页。,液体治疗(zhlio)的监测,有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态)，来评估补液量在血液动力学状态稳定的情况(qngkung)下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP,第二十六页，共三十一页。,其他(qt)治疗,营养与代谢支持器官(qgun)支持控制感染抗氧化糖皮质激素监测,第二十七页，共三十一页。,ARDS的预防(yfng),强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管(dogun)，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素避免长时间(15h)高浓度氧吸入过量输血(液)，尤其是库存已久的血尽快纠正休克，使骨折复位、固定防止误吸,第二十八页，共三十一页。,影响ARDS预后(yhu)的因素,原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应：适当(shdng)的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3-20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1倍,第二十九页，共三十一页。,总结(zngji),1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关机械通气的管理监测技术和设备营养支持液体管理抗生素治疗2.原发病控制(kngzh)的重要性仅仅5的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索,第三十页，共三十一页。,内容(nirng)总结,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome.ARDS)。中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV（无创机械通气）。如无禁忌症，行机械通气时采用3045度半卧位、可采用俯卧位通气。骨折(gzh)的复位和伤口的清创等。超正常的氧输送的作用尚有争议。原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差,第三十一页，共三十一页。,