2022年医学专题—第三篇-第六章-心脏瓣膜病(1).ppt

第三篇 循环系统(xnhun xtng)疾病,第八章,心脏(xnzng)瓣膜病（Valvular Heart Disease）,心血管内科(nik)饶燕彪,第一页，共七十三页。,学习(xux)目标,掌握常见的心脏瓣膜(bnm)病变掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的病理解剖、病理生理，临床表现及诊断方法。熟悉心脏瓣膜病常见的鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应症。了解心脏瓣膜病在我国发病趋势，瓣膜病检查方法的进展。,第二页，共七十三页。,心脏(xnzng)瓣膜病,心脏(xnzng)瓣膜病：是心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常 是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，最常见。主要累及40岁以下人群。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多，老年人的瓣膜钙化主动脉瓣最常受累，其次为二尖瓣。,第三页，共七十三页。,第一节 二尖瓣疾病(jbng)二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复(fnf)链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累，风湿热初次发病至少2年以上，才有可能形成二尖瓣狭窄，发病多在4050岁,第四页，共七十三页。,病因(bngyn)和病理,风湿热二尖瓣狭窄的早期为瓣膜的交界处和基底部发生炎症、水肿及赘生物形成，在愈合过程中，由于纤维蛋白的沉积和纤维化，前后瓣叶交界处逐渐粘连融合，瓣膜增厚、硬化，腱索缩短、粘连，限制了瓣膜的活动导致瓣口狭窄。分为两种病理类型：隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，病变多较轻；漏斗型：二尖瓣前后叶均明显(mngxin)纤维化增厚、钙化，瓣膜弹性差，腱索和乳头肌粘连、挛缩、融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，此型多伴有二尖瓣关闭不全。,第五页，共七十三页。,病理(bngl)生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5 2.0cm2为轻度(qn d)，1.01.5cm2为中度，小于1.0cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,第六页，共七十三页。,第七页，共七十三页。,根据二尖瓣狭窄的程度和血液动力学改变，将其病理(bngl)生理过程分为三个阶段：（一）左心房代偿期：左心房代偿性扩张、肥厚。临床无症状（二）左心房失代偿期：肺静脉回流障碍，致肺静脉压、肺毛细血管楔压增高，形成肺淤血。长期肺淤血，肺顺应性下降，放射性引起肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压。静息状态下无症状，当体力活动、感染、心房颤动时，可出现呼吸困难、咳嗽、发绀（三）右心衰竭期：右心室肥厚扩张，致右心衰竭。,第八页，共七十三页。,临床表现,一、症状（一）呼吸困难：（最常见、早期）劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿（二）咯血:突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血（三）咳嗽(k su)：（常见）扩大的左房压迫左主支气管（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经（五）血栓栓塞,第九页，共七十三页。,二、体征“二尖瓣面容”（双颧绀红），见于重度二尖瓣狭窄患者(hunzh)（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导,第十页，共七十三页。,第一(dy)心音亢进,常见于二尖瓣狭窄(xizhi)二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,第十一页，共七十三页。,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张(shzhng)早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间闻及SM，吸气时增强,第十二页，共七十三页。,实验室检查(jinch),一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚(fi hu)。偶见右束支传导阻滞。晚期常见心房颤动。,第十三页，共七十三页。,二尖瓣狭窄X线检查左心房(xnfng)增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积(min j)1.2cm2,第十四页，共七十三页。,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态(xngti)和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查,第十五页，共七十三页。,M型见“城垛(chn du)样”改变,第十六页，共七十三页。,诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变(gibin)，其前有肿瘤扑落音,第十七页，共七十三页。,并发症,一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞(shuns)四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染,第十八页，共七十三页。,治疗(zhlio),一、一般治疗 1.预防风湿热复发 一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者避免剧烈(jli)体育活动，定期（612个月）复查一次 4.有临床症状者对症处理,第十九页，共七十三页。,二、并发症的处理 1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物(yow)，避免使用扩张小动脉为主的药物(yow)正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等,第二十页，共七十三页。,治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞急性(jxng)发作伴快速心室率如血流动力学稳定，控制心室率,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄如血流动力学不稳定，立即电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄电复律或药物转复：条件：心房颤动病程1年，左心房直径60mm，无高度或完全性AVB和SSS 注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发 复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右,4.心房颤动,第二十一页，共七十三页。,介入(jir)和手术治疗,1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法(fngf)，适用于中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣膜无明显钙化，无左心房血栓，二尖瓣无明显关闭不全者。2.二尖瓣分离术 基本摒弃 3.人工瓣膜置换术,第二十二页，共七十三页。,预后(yhu),在未开展手术(shush)治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率,第二十三页，共七十三页。,第二节 二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常(ychng)均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,第二十四页，共七十三页。,一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见(chn jin)2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,第二十五页，共七十三页。,二、瓣环异常 1.左室增大或伴左心(zu xn)衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索损害 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌功能障碍 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,第二十六页，共七十三页。,病理(bngl)生理,一、急性二尖瓣关闭不全 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张(shzhng)期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张(shzhng)末压急剧 急性左心衰竭,第二十七页，共七十三页。,二、慢性(mn xng)二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭全心衰竭,第二十八页，共七十三页。,临床表现,一、症状（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1.风心病 无症状期常超过(chogu)20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,第二十九页，共七十三页。,二、体征（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音(xnyn)前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,第三十页，共七十三页。,（二）慢性 1.心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常(zhngchng)。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,第三十一页，共七十三页。,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖(xnjin)区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,第三十二页，共七十三页。,实验室和其他(qt)检查,一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血(yxu)，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血(yxu)和间质性肺水肿征二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征,第三十三页，共七十三页。,三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因,第三十四页，共七十三页。,诊断(zhndun)标准,急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者 慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立(chngl)，确诊有赖UCG,第三十五页，共七十三页。,鉴别(jinbi)诊断,一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音(zyn)，在三尖瓣区最清楚，杂音(zyn)在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、功能性心尖区收缩期杂音四、相对性二尖瓣关闭不全,第三十六页，共七十三页。,并发症,一、心房颤