2022年医学专题—第三篇+第七章+冠状动脉粥样硬化性心脏病(1).ppt

第三篇 循环系统(xnhun xtng)疾病,第七章,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）,第一页，共八十页。,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制(jzh)3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则,讲授目的(md)和要求,第二页，共八十页。,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管(xugun)腔缩小,动脉(dngmi)粥样硬化（atherosclerosis）,第三页，共八十页。,病 因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁(jzo)；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,第四页，共八十页。,发病(f bng)机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓(xushun)形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,第五页，共八十页。,稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞(xbo)和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(xbo)(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,第六页，共八十页。,斑块破裂、血栓形成并扩展(kuzhn)进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓(xushun),不稳定性动脉(dngmi)粥样硬化斑块,外膜,第七页，共八十页。,动脉粥样硬化血栓形成:具共同(gngtng)病理基础的进展性过程,正常(zhngchng),脂肪(zhfng)条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,第八页，共八十页。,冠心病（coronary heart disease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧(qu yn)或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,第九页，共八十页。,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型(dinxng)的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,第十页，共八十页。,急性(jxng)冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高(ti o)型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）,第十一页，共八十页。,纤维(xinwi)帽,中层(zhngcng),管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性(jxng)冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,第十二页，共八十页。,心绞痛（angina pectoris）,主要(zhyo)分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）,第十三页，共八十页。,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生(chnshng)机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,第十四页，共八十页。,发病(f bng)机制,冠脉供血,心肌(xnj)耗氧,不能满足心肌(xnj)代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),第十五页，共八十页。,心肌(xnj)耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力(zhngl)、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,第十六页，共八十页。,心肌(xnj)供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量(liling)灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）,第十七页，共八十页。,心绞痛,冠脉供血,心肌(xnj)耗氧,心率(xn l)加快,心肌张力(zhngl)增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,第十八页，共八十页。,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息(xi xi)或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,第十九页，共八十页。,辅助(fzh)检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作(fzu)间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV,第二十页，共八十页。,稳定型心绞痛发作(fzu)时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平(shupng)型下移 0.1mV,第二十一页，共八十页。,辅助(fzh)检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常(ychng)提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,第二十二页，共八十页。,心绞痛分级(fn j),根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动(hu dng)时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛,第二十三页，共八十页。,心绞痛的鉴别(jinbi)诊断,急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他(qt)：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,第二十四页，共八十页。,冠脉供血,心肌(xnj)耗氧,心率(xn l)加快,心肌(xnj)张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,第二十五页，共八十页。,心绞痛的治疗(zhlio)发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌(xnj)供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,第二十六页，共八十页。,心绞痛的治疗(zhlio)缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选(shu xun)3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,第二十七页，共八十页。,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善(gishn)微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,第二十八页，共八十页。,左冠状动脉(gunzhung-dngmi)前降支近端95狭窄,第二十九页，共八十页。,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂(pli)、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,第三十页，共八十页。,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作(fzu)的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,第三十一页，共八十页。,ST段抬高(ti o)的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背(n bi)向上抬高,第三十二页，共八十页。,不稳定型心绞痛的临床(ln chun)危险分层,第三十三页，共八十页。,不稳定型心绞痛的防治(fngzh),防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生(yshng)的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,第三十四页，共八十页。,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛(zhn tn)2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,第三十五页，共八十页。,心肌梗死(xn j n s)（myocardial infarction，MI）,定义：心肌(xnj)缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌(xnj)严重而持久的缺血导致心肌(xnj)坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,第三十六页，共八十页。,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全(wnqun)闭塞,病因和发病(f bng)机制,第三十七页，共八十页。,促使斑块破裂及血栓(xushun)形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血(ch xi)等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,第三十八页，共八十页。,心肌病变 冠脉闭塞(bs)后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理(bngl)演变,第三十九页，共八十页。,血流动力学变化 左心室舒张和收缩(shu su)功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理(bngl)生理,第四十页，共八十页。,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重(jizhng)为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性