2022年医学专题—第三章血液循环障碍(1).ppt

第三章 局部(jb)血液循环障碍,生理状态下,血液循环可运送氧和营养物质,以供给全身各组织的需要,同时把组织中的二氧化碳和其他代谢产物运走,它是机体正常新陈代谢的重要保证。机体通过神经体液调节,而使心血管各部分的活动联结成为统一的整体,以适应内外环境的变化。血液循环的正常运行,对保证机体能动地适应不断变化着的外界(wiji)环境和体内正常状态是十分必要的。,循环系统包括哪些？血液(xuy)循环系统的作用？,当外界环境的要求超出血循系统的适应能力时,就会导致血循障碍。,第一页，共六十八页。,第三章 局部(jb)血液循环障碍,全身性是由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身血循障碍 局部性是指机体的个别器官或局部组织发生循环障碍的现象。各器官的血循障碍 本章主要论述局部血循障碍。血液循环(xu y xn hun)得以正常进行的条件：1.血循中枢功能正常 2.心血管系统结构功能正常3.血液的正常状态,第二页，共六十八页。,第一节 局部(jb)充血,充血：机体局部组织(zzh)/器官的血管内血液含量多于正常,称为局部充血(local hyperemia).它是局部小动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果.据发生机理不同。动脉性充血(arterial hyperemia)静脉性充血(venous hyperemia),第三页，共六十八页。,一.动脉性充血(arterial hyperemia)由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织和器官中的血液量增多的现象,称为动脉性充血简称充血。充血可分为生理性充血和病理性充血 生理性充血如当器官组织的机能活动加强时;如采食后的胃肠充血;运动时肌肉的充血;冬季出外脸发红,这时局部血量增加(zngji)是为了局部组织器官代谢活动的需要。病理性充血是在致病因子的作用下发生的。例如：炎症局部充血等。,第四页，共六十八页。,第五页，共六十八页。,(一).原因及发生机理1、原因:机械的摩擦、温热、酸碱和微生物.寄生虫及其毒素等刺激物作用于局部组织或器官达到一定强度时,均可引起充血。2、发生机理2.1 生理性充血 当某器官组织机能活动增强，就会引起充血。如采食后胃肠道粘膜充血，运动(yndng)时肌肉充血，妊娠时子宫充血等。2.2 病理性充血 炎性充血、刺激性充血、减压后充血、侧枝性充血,第六页，共六十八页。,（二）病理变化 动脉充血时,小动脉扩张,开放的毛细血管增多,局部动脉血增加，血流速度(sd)加快,因而表现为局部组织鲜红,温度上升,体积增大(肿大),新陈代谢旺盛腺体/粘膜的分泌增多。(红.肿.热)镜下:毛细管扩张,内充多量红细胞(正常时只有1-2个),开放毛细管的数量增多。,第七页，共六十八页。,（三).结局 动脉性充血常是暂时(znsh)的,病因消除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物质增多,并促进物质代谢,使功能增强。因而临床上常利用热敷、透热疗法等,促使局部充血,以活疗某些疾病.有时充血也可造成不良影响.如颅内充血时会引起头晕头痛,甚至造成血管破裂形成脑溢血而使机体死亡。,第八页，共六十八页。,二.静脉性充血(venous hyperemia)由于(yuy)静脉血液回流受阻,小静脉和毛细血管中血液淤积,使局部组织或器管中静脉血含量增多,即为静脉性充血，简称“淤血”（一）原因 V.管受压:血管外肿物.绷带过紧.局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管 V.管腔阻塞:静脉管炎.静脉内血栓时 心功能不全 左心机能不全肺淤血 全身性淤血 心力衰竭 右心心力衰竭肝淤血 肺循环障碍,第九页，共六十八页。,第十页，共六十八页。,第十一页，共六十八页。,(二)病理变化眼观：局部(jb)肿胀、血中氧下降，还原血红蛋白增多5%以上,故郁血部位呈暗红色或紫红色,在可视粘膜或皮肤则呈紫蓝色此症状称为紫绀/发绀（cyanosis）淤血持续发展结局：淤血性水肿与出血 淤血性硬化镜检：小静脉及其毛细血管内充满红细胞，血管周围间隙及结缔组织内积液。,血管(xugun)壁通透性增强、血浆渗出增多,阻塞过长甚至出血、最后导致(dozh)淤血器官的实质萎缩、变性、坏死；结缔组织增生,第十二页，共六十八页。,实质器官郁血的共同病变/基本变化：体积增大,紫红黑红.边缘(binyun)变纯,被膜紧张,切面外翻,有血样液流出出.镜下：小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液(镜下间隙增大,组织疏松),慢性郁血时还可见主质细胞变性坏死,纤维增生等.管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。,第十三页，共六十八页。,(三).常见脏器郁血表现1.肝淤血：原因(yunyn):当右心心力衰竭时,首先引起肝脏淤血。肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置。眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张，边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。镜检:见肝小叶中央部位的窦状隙及中央静脉扩张,其中充满红细胞。,第十四页，共六十八页。,淤血时间较长,即慢性(mn xng)肝淤血时,肝小叶中央静脉周围的肝细胞索(即带区域)对损伤的抵搞力最差,氧及营养缺乏最严重,因此，此区肝细胞易于发生萎缩/坏死消失,故此区为大量红细胞所充盈,切面外观此处呈暗红色。而带供血优先、营养较带好，此区肝细胞仅发生脂肪变性,而眼观切面该处呈黄色。,第十五页，共六十八页。,因此,肉眼观察这种肝脏时,肝组织切面的色彩不一,即小叶中心(zhngxn)部呈暗红色,周边部呈黄色,形成红黄相间的斑纹,很象中药槟榔的断面。故又称这种慢性肝淤血的肝脏为“槟榔肝”。槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(带肝细胞增生,正常肝细胞消失,网状纤维胶原化）,第十六页，共六十八页。,第十七页，共六十八页。,2.肺淤血 原因(yunyn):左心功能或全心衰竭,腹腔内压。眼观:体积;紫红色;被膜光滑紧张;重量(沉浮实验呈半浮半沉状),质地稍坚韧.切面见大量暗红色凝固不全的血液(缺氧凝血酶活性),支气管内出灰红或淡红色泡沫性液体(这是鉴别肺淤血的一个重要标志）。镜观：肺泡壁毛佃血管扩张,充满大量红细胞,肺泡腔内积聚有水肿液(红染均质无定型结构)。淤血进一步发展,毛细血管通透性红细胞漏出(出血)至肺胞腔内,此红细胞被巨噬细胞(即肺中尘细胞)吞噬后,血红蛋白转化成棕黄色的含铁血黄素,此种含有含铁血黄素的吞噬细胞能随痰咯出。因这种细胞常出现于心力衰竭患者的痰中,故称为“心力衰竭细胞”(heart failure cell),第十八页，共六十八页。,第十九页，共六十八页。,第二十页，共六十八页。,第二十一页，共六十八页。,(四)结局 取决于引起郁血(yxu)的原因.程度.持续的久暂,以及侧支血循环建立的情况等。If V.受阻能及时解除,淤血时间短,则淤血现象可逐渐消失恢复正常。但If病因除不去,组织持续淤血组织缺氧氧化不全的酸性产物积聚血管壁通透性淤血性水肿/出血。If实质器官长期淤血主质细胞变性.萎缩.坏死,同时伴以纤维组织增生淤血性硬变。槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(带肝细胞增生正常肝细胞消失,网状纤维胶原化）肺长期淤血时间质结缔组织增生肺组织变硬,且 间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色.称此肺为“褐色硬化（brown induration）。,第二十二页，共六十八页。,第二节 局部(jb)缺血,一.定义(dngy)由于动脉管腔高度狭窄/完全闭塞所造成的局部组织的血淤供应不足/完全断绝。分为部分缺血及完全缺血二种情况。二.原因1.压迫性缺血由于血管壁受外力压迫动脉管腔变狭窄/闭塞，例如：肿瘤、异物、积液和结扎等。2.动脉闭塞性由于中小动脉管壁增厚（慢性小动脉类小动脉硬化)或血管内腔被异物(血栓形成,各种栓子）所阻塞血管内腔狭窄或闭塞所致（这类因素除机械性作用外还有血管的反射性痉挛）,第二十三页，共六十八页。,3.动脉痉挛性由于某些因素，例如：肾上腺分泌(fnm)过多，严重创伤.寒冷刺激.碱中毒等缩血管神经兴奋小A 管平滑肌强力收缩管腔持续性狭窄局部血流减少。4.侧枝性见于瘤胃穿刺放血过速及休克等情况因血液急剧流入腹腔脏器其他器官.组织缺血。,第二十四页，共六十八页。,第二十五页，共六十八页。,三.病变 局部缺血的组织因缺血,故而暴露出组织所固有的色彩.如粘膜(zhn m)皮肤缺血时,外观苍白;肺呈灰白色;肝呈褐色.缺血的组织温度,体积变小,被膜有皱纹形成,对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。,第二十六页，共六十八页。,四.局部缺血对机体的影响 局部缺血的后果取决于缺血的程度(chngd).持续时间.器官组织对缺血敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。IF 血流完全断绝,则该血管所属的局部组织将发生坏死,此称为梗死,第二十七页，共六十八页。,从对缺氧的敏感性来看:脑组织最敏感;心肌与骨肌相比较,心肌对缺氧敏感，骨肌的耐受能力较强。例如(lr)：心肌在缺血20分钟后,胞浆内MI即开始崩解,Z带消失,30分钟后即发生坏死。而骨骼肌在缺氧8小时后仍然能存活而结缔组织缺氧时却出现增生。,第二十八页，共六十八页。,定义：血液从血管或心脏内外出至组织间隙，体腔、身体表面的情况，称为 出血。一、出血的表现形成：内出血.外出血.在镜下见红细胞跑到血管外,即以红细胞的外出(wi ch)为标志。,第三章 局部血液循环(xu y xn hun)障碍第三节出 血,第二十九页，共六十八页。,血流经天然(tinrn)孔和皮肤表面流出体表外称为 外出血。如鼻出血衄血;呼吸道出血咳出者咳血;上消化道出血呕出者呕血;尿中带血尿血;粪便中含血便血;血液蓄积于体腔或组织间隙者内出血,如胸腔积血心包积血.皮下血肿.血肿(hematoma)因动脉管破裂,由于血压高,血流急,出血量多,而压迫周围组织形成有腔室的局限性出血灶。溢血（sulfusion）局部组织弥漫性点状出血,同时伴有组织破裂损伤。,第三十页，共六十八页。,第三节出 血,二、出血的原因及类型(lixng)(一)破裂性出血 由于心脏A.V.及毛细血管破裂而引起的出血,这种出血一般发生于局部,少见全身性.引起血管破裂的原因:1.各种损伤(割伤.弹伤、挫伤);2.血管周围病变侵蚀(恶性肿瘤.溃疡等).另外,A.瘤.V.曲张心肌梗死等处,由于血管壁薄/扩张,易于发生破裂性出血。,第三十一页，共六十八页。,（二）渗出性出血 发生于毛细血管及其所连接的细静脉处,血管壁并无破裂,而是由于血管壁通透性增高,红细胞通过血管壁漏出所致(su zh)。所以凡能增高毛细血管通透性的因素,均可导致渗出性出血。,第三十二页，共六十八页。,第三节出 血,（二）渗出性出血 毛细血管(mo x xu un)通透性增高的形态学基础是血管壁的基底膜和内皮细胞之间连接发生了变化。这种变化光镜下看不见,电镜下可看到血管壁有许多比正常为大的小孔或裂隙。出 感染猪瘟.ND.RHD.炭疽.钩端螺旋体病等 血 中毒蛇毒.CO.磷等化学物质中毒 原 过敏反应药物、食物、链球菌毒素等 因 维生素缺乏及某些血液病,第三十三页，共六十八页。,渗出性出血常常是形成 出血点 或 出血斑。出血点也叫瘀点(petechia),指眼观为针尖/针头大（直径1mm）的出血点（红点）出血斑或称瘀斑（ecchymosin）,是指范围较大出血出血灶直径比绿豆大.可大到10mm。当机体在病因(bngyn)作用下，有全身性出血倾向时，称为出血性素质.例如人血友病。,第三十四页，共六十八页。,第三节出 血,三、出血的病变及后果当流入出血组织内的血液量减少,红细胞可被吞噬细胞吞噬搬运走,出血灶能完全吸收,而不留痕迹。若出血量较多,红细胞破坏,血红蛋白的色素分解,形成橙色血质(金黄色的针形结晶)和含铁血黄素,沉着在组织中/被吞噬细胞逐渐吞噬消化.若为皮下出血,则可见有从暗红蓝绿黄消退的一系列颜色变化.若发生大量局限性出血而形成的血肿时,常形成纤维包膜,随后发生机化。此种血肿,常可压迫周围组织而引起(ynq)各种症状。,第三十五页，共六十八页。,出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢(kuimn)不同而不同。若