2022年医学专题—第一节-新肺炎(1).ppt

,目的要求：了解大，小叶(xioy)性肺炎的病因 与发病机理，掌握大小叶性肺炎 的病理变化，临床病理联系，结 局及其并发症。,肺炎,第一页，共三十八页。,肺炎(fiyn),一、定义：通常是指肺的急性渗出性炎症(ynzhng)。二、分类：（一）按病因分：感染性、理化性、变态反应性肺炎；（二）按部位及范围分：大叶性、小叶性、间质性、肺泡性、节段性肺炎；（三）按病变性质分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性等类型的肺炎。,6/24/2023,2,第二页，共三十八页。,一、大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。病变多累积肺大叶的全部或大部。多见于青壮年，冬春季节。二、病因与发病机理：（一）病因：90%以上由肺炎链球菌引起，主要经呼吸道感染（二）发病机理：抵抗力(上感、突然受寒、过劳、胸部外伤、醉酒、乙醚麻醉、心功能不全)细菌易侵入肺泡肺大叶。三、病理变化与临床病理联系：病变常见于单侧肺，下叶多见，自然发展过程(guchng)可分为四期：（一）充血水肿期（发病第12天）肉眼：（附图）肺叶肿大，重量增加，暗红，切面湿润呈海绵状，挤压时有血性泡沫状液体流出。,第一节 大叶性肺炎,6/24/2023,3,第三页，共三十八页。,镜下(图示)：肺泡壁毛细血管(mo x xu un)扩张充血；肺泡腔大量浆液+少量红细胞、巨噬细胞脱落的肺泡上皮细胞，中性白细胞+细菌。临床：以毒血症状为主，寒战、高热，血中WBC，咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊可闻及湿啰音。X线可见淡薄均匀阴影。（二）红色肝样变期（第34天）特点：以红细胞、纤维素渗出为主 肉眼：（附图）肺叶肿大、重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。,6/24/2023,4,第四页，共三十八页。,镜下(图示)肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔大量红C+纤维素+少量中性白C，脱落上皮，细菌等；胸膜纤维素渗出。临床：咳嗽、铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，紫绀+毒血症状；听：呼吸音减弱或消失，支气管呼吸音（+），胸膜摩擦音（+）；叩：浊音；X线：大片致密(zhm)阴影。,肺炎(fiyn),6/24/2023,5,第五页，共三十八页。,（三）灰色(hus)肝样变期（第56天）,肺炎(fiyn),肉眼：肺叶仍肿大，色灰白，质实如肝，切面干燥，颗粒状；（附图）镜下（附图）：肺泡壁毛细血管被渗出物压扁，充血减退；肺泡腔大量纤维素+中性白细胞+少量红细胞、巨噬细胞，纤维素可穿过肺泡间孔互相连接。机体(jt)特异性抗体形成，大多细菌被消灭。胸膜纤维素渗出。,6/24/2023,6,第六页，共三十八页。,临床：全身症状明显（高热、咳嗽、咳脓痰胸痛）；由于充血(chngxu)减退，流经病变肺叶的血液大大减少，以致V血氧合不足的情况减轻或消失，因此缺氧症状有所改善。呼吸音减弱，叩、听诊与上期相似；X线所见大片致密阴影；,肺炎(fiyn),6/24/2023,7,第七页，共三十八页。,（四）溶解消散期(第6天以后）此期机体防御功能显著增强。肉眼：病灶逐渐消失，质变软；镜下（附图）肺泡(fipo)壁毛细血管恢复常态。肺泡腔中性白细胞大多已变性崩解，释放出大量蛋白溶解酶，纤维蛋白被溶解、咳出 或经淋巴管吸收。临床：临床症状、体征逐渐减轻、消失，X线：阴影密度减低、消失。注意：在临床上很少见到典型四期过程。,6/24/2023,8,第八页，共三十八页。,四、结局与并发症：1、中毒性休克：见于重症病例。2、败血症或脓毒败血症，少见。3、肺脓肿或脓胸：见于毒力强，抵抗力低。4、胸膜增厚或粘连：多数伴有纤维素性胸膜炎。5、肺肉质变：（附图(f t)）少数抵抗力低下者，中性白渗出过少，纤维素渗出过多，不能及时被中性白细胞释出蛋白溶解酶溶解清除，而由肉芽组织长入将其机化，使病变部呈红褐色肉样，称肺肉质变。,肺炎,6/24/2023,9,第九页，共三十八页。,一、小叶性肺炎是以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，故又称为支气管肺炎。二、病因与发病机理 1、细菌（肺炎双球菌型为多，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌，绿脓，大肠杆菌等，经气道或血道入肺，偶尔有霉菌感染所致(su zh)）。2、病毒（流感、麻疹病毒）3、异物（新生儿羊水吸入，昏迷，麻醉者胃内容物吸入）发病，先有支气管炎，以后引起肺炎。,第二节 小叶(xioy)性肺炎,6/24/2023,10,第十页，共三十八页。,三、病理变化性质：化脓性炎肉眼：两肺散在、灶性分布的实变区（尤以两肺下叶、背侧多见），病灶大小不一，粟粒至胡桃大，形状不规则、质实；病灶中央常见12个细支气管断面，胸膜一般无改变。（图A、图B）镜下(图示)：1、病灶中心为一呈化脓性改变的细支气管；2、病变细支气管周围的肺泡腔内有中性白细胞，并形成脓性渗出物，但纤维素很少，这点可与大叶性肺炎区别(qbi)；3、病变呈局灶性，病灶之间为正常肺泡或呈代偿性肺气肿改变。,6/24/2023,11,第十一页，共三十八页。,四、临床病理联系：1、支气管炎及炎性渗出物刺激咳嗽；2、粘液分泌亢进+混合感染咳粘脓痰或脓痰；3、肺泡内有渗出物 湿性罗音、X线呈灶状阴影；肺通气少及换气障碍(zhng i)紫绀、呼吸困难（小儿鼻翼煽动）。4、病灶散在分布，病灶之间有正常肺组织。因此实变体征不明显，听诊湿罗音可随咳嗽及体位的改变而消失。,6/24/2023,12,第十二页，共三十八页。,5、化脓性炎全身症状(zhngzhung)有发热，WBC升高（中性白细胞升高为主）。五、结局及并发症：及时治疗渗出物吸收消散而痊愈。1、心功能不全 2、呼吸功能不全 3、肺组织破坏较多，病灶大肺脓肿穿破胸膜脓胸或脓气胸 4、支气管扩张 5、脓毒血症,6/24/2023,13,第十三页，共三十八页。,例题：下列哪一项不符合小叶性肺炎：A、可由多种细菌引起；B、病变多为化脓性炎症；C、支气管旁淋巴结常有急性炎性反应；D、病灶融合多发展为肺肉质(ru zh)变；E、可导致支气管扩张症。,肺炎(fiyn),6/24/2023,14,第十四页，共三十八页。,一、病毒性肺炎：（一）病因：多种病毒混合感染/继发细菌感染。（二）病理变化：病变主要在肺间质(图示)1.肉眼：体积轻度增大，病变常不明显。2.镜下：肺间质充血水肿、淋巴、单核细胞浸润(jnrn)肺泡隔增宽，肺泡腔无渗出物或仅少量浆液，红细胞、巨噬细胞渗出，有时有红染膜样物（透明膜）（附图）。支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞，胞浆及胞核内可见病毒包涵体。（附图）重症者：出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺炎（三）临床表现：咳嗽，气促，干咳无痰或少痰，可有发热、乏力等症 状。（四）预后：严重者预后较差。,第三节 间质性肺炎(fiyn),6/24/2023,15,第十五页，共三十八页。,二、支原体肺炎：（一）病因：肺炎支原体（二）病理变化：病变主要在肺间质 1.肉眼：体积(tj)轻度增大，暗红色，切面少量红色泡沫状液溢出。2.镜下：肺间质充血水肿、淋巴、单核细胞浸润肺泡隔增宽，肺泡腔无渗出物或仅少量浆液，重症者：出现上皮细胞坏死脱落。（三）临床表现：炎症刺激咳嗽，干咳无痰或少痰，X线肺纹理增粗，片状阴影，可有发热、头痛、乏力等症 状。（四）预后：大多数预后良好。,6/24/2023,16,第十六页，共三十八页。,6/24/2023,17,第十七页，共三十八页。,6/24/2023,18,第十八页，共三十八页。,6/24/2023,19,第十九页，共三十八页。,左下肺叶(fiy)可见实变病灶（灰色肝样变期）,大叶性肺炎,6/24/2023,20,第二十页，共三十八页。,灰色(hus)肝样变期(低倍),6/24/2023,21,第二十一页，共三十八页。,灰色(hus)肝样变期(高倍),6/24/2023,22,第二十二页，共三十八页。,小叶(xioy)性肺炎,6/24/2023,23,第二十三页，共三十八页。,小叶(xioy)性肺炎,6/24/2023,24,第二十四页，共三十八页。,小叶(xioy)性肺炎并发肺脓肿,6/24/2023,25,第二十五页，共三十八页。,6/24/2023,26,第二十六页，共三十八页。,6/24/2023,27,第二十七页，共三十八页。,6/24/2023,28,第二十八页，共三十八页。,6/24/2023,29,第二十九页，共三十八页。,6/24/2023,30,第三十页，共三十八页。,6/24/2023,31,第三十一页，共三十八页。,6/24/2023,32,第三十二页，共三十八页。,6/24/2023,33,第三十三页，共三十八页。,透明膜,6/24/2023,34,第三十四页，共三十八页。,包涵(bo hn)体,6/24/2023,35,第三十五页，共三十八页。,巨细胞,6/24/2023,36,第三十六页，共三十八页。,巨细胞和包涵(bo hn)体,6/24/2023,37,第三十七页，共三十八页。,内容(nirng)总结,目的要求：。3/1/2022。一、大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔大量红C+纤维素+少量(sholing)中性白C，。听：呼吸音减弱或消失，支气管呼吸音。肺泡腔大量纤维素+中性白细胞+少。1、细菌（肺炎双球菌型为多，其次为葡。肺通气少及换气障碍紫绀、呼吸。4、病灶散在分布，病灶之间有正常肺组织。（一）病因：多种病毒混合感染/继发细菌感染。37,第三十八页，共三十八页。,