2022年医学专题—第5章--外科休克(1).ppt

,新乡医学院(xuyun)第一临床学院(xuyun)外科教研室张彬,Surgery shock,第一页，共五十七页。,休克：是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展(fzhn)的连续过程。,概论(giln),第二页，共五十七页。,低血容量(rngling)性休克 心源性休克感染性休克 过敏性休克神经源性休克,分类(fn li),第三页，共五十七页。,微循环变化代谢(dixi)变化内脏器官的继发性损害,病理(bngl)生理,第四页，共五十七页。,第五页，共五十七页。,微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用，分为三期微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制(yzh)期微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）-失代偿期,休克(xik)代偿期,休克(xik)抑制期,休克失代偿期,微循环障碍,第六页，共五十七页。,微循环“只出不进”，组织液回吸收自身输血动静脉短路开放回心血量组织灌注不足细胞缺氧去除病因，积极复苏(f s)，休克可纠正,微循环收缩期（休克(xik)早期）,微血管及毛细血管(mo x xu un)前括约肌收缩,动静脉间短路开放,第七页，共五十七页。,微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞(yzh)，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克(xik)中期）,毛细血管前括约肌舒张而后(r hu)括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,第八页，共五十七页。,微循环血管麻痹扩张，灌流特点:不灌不流，灌流停止血细胞黏附聚集加重，微血栓形成(xngchng)，发生DIC细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆,微循环衰竭期（休克(xik)后期）,红细胞血小板发生凝集形成(xngchng)微血栓,组织细胞缺乏有效灌注变性坏死,第九页，共五十七页。,1 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。2 休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致(dozh)乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。,代谢(dixi)变化,第十页，共五十七页。,3 能量代谢障碍：应激时，蛋白(dnbi)分解、脂肪分解，以获取能量。4 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括：溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。,代谢(dixi)变化,第十一页，共五十七页。,内脏器官的继发损伤(snshng),休克主要死因(s yn)：MOSF（multiple system organ failure）肺（ARDS）肾（ARF）心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）,第十二页，共五十七页。,休克对肺部的影响 休克 O2 A-V短路开放(kifng)A V微循环障碍 肺CB灌流不足 表面活性物质活性 内皮Cell受损 肺不张 通透性 肺水肿 气体交换障碍,（ARDS或休克(xik)肺）,第十三页，共五十七页。,肾功能障碍(zhng i),早期(zoq)（最易受损的器官）,肾血流灌注(gunzh),GFR,少尿,急性功能性肾衰,(Renal failure),第十四页，共五十七页。,急性(jxng)器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓(xushun)形成,少尿,晚期(wnq),急性肾小管坏死,第十五页，共五十七页。,休克对心脏的影响 主A压力(yl)休克抑制期 心排出量 舒张压 心肌受损 冠状A灌流量,第十六页，共五十七页。,休克(xik)对脑的影响 休克 A压过低 O2 CB血管 CB周围的 通透性 胶质Cell肿胀 脑水肿,第十七页，共五十七页。,休克对肝脏的影响 休克 BP 肝脏缺O2、淤血 肝内DIC，小叶坏死 肝功能衰竭(shuiji)代谢及解毒功能受损,第十八页，共五十七页。,休克(xik)对肠道影响,休克(xik),肠屏障功能(gngnng)降低肝功能严重受损,内毒素入血,肠源性内毒素血症酸中毒DIC,恶性循环,腹痛、消化不良呕血、黑便、黄疸,第十九页，共五十七页。,1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。2 休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜(zhn m)明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。,临床表现,第二十页，共五十七页。,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克(xik)症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,临床表现,第二十一页，共五十七页。,临床表现和休克(xik)的程度,第二十二页，共五十七页。,国外分级(fn j),第二十三页，共五十七页。,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现(fxin)。1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。,诊断(zhndun),第二十四页，共五十七页。,一般监测1 精神状态2 皮肤温度、色泽(sz)3 血压4 脉率 休克指数5 尿量,休克(xik)的监测,第二十五页，共五十七页。,特殊(tsh)监测1 中心静脉压(CPV)（510cmH2O）2 肺毛细血管楔压（PCWC)（615mmHg）3 心排出量（CO)和心脏指数(CI)4 动脉血气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg）5 动脉血乳酸盐分析6 DIC的检测7 胃肠粘膜内pH值监测,休克(xik)的监测,第二十六页，共五十七页。,中心(zhngxn)静脉压和补液的关系,第二十七页，共五十七页。,肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺A,左心房,左心室压力 正常值:6-15mmHg 降低:血容量不足 升高(shn o):肺阻力高,肺水肿心排出量(CO)和心排血指数(CI):正常值CO:4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2)SVR（外周血管阻力）DO2和VO2,第二十八页，共五十七页。,动脉血气分析：“休克(xik)时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHg PaCO2:36-44 mmHg PH:7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡功能障碍 PaO2 60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,第二十九页，共五十七页。,动脉血乳酸测定(cdng)估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。胃粘膜pH监测 反映组织灌注DIC的监测,第三十页，共五十七页。,重点(zhngdin)来了,第三十一页，共五十七页。,重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。治疗标准应达到：DO2600ml/min.m2(400500)VO2170ml/min.m2(120140)CI4.5L/min.m2(2.53.5)最终目的(md)：避免 MODS。,治疗(zhlio),第三十二页，共五十七页。,1.尽早去除(q ch)休克病因2.尽快恢复有效循环血量3.纠正微循环障碍、恢复组织灌注4.维持脏器功能和恢复人体的正常代谢,治疗(zhlio),第三十三页，共五十七页。,外伤处理、原发病处理。必要时使用(shyng)抗休克裤。适应症：收缩压低于80mmHg的低血容量性、过敏性、神经源性、感染性休克以及腹腔出血、腹部以下活动性出血需要直接加压止血者、骨盆及双下肢骨折临时固定。禁忌症：充血性心衰、心源性休克、慢阻肺、张力性气胸、胸腔内损伤、颅脑外出血。,急救(jji)处理,第三十四页，共五十七页。,抗休克裤示意图,第三十五页，共五十七页。,保持呼吸道通畅。清理呼吸道内异物(yw)。吸氧。严重者气管切开或者插管。,急救(jji)处理,第三十六页，共五十七页。,采用抗休克体位保暖，但不加温止痛。但是急腹症以及(yj)诊断未明确者禁用。尽量减少搬动。,急救(jji)处理,第三十七页，共五十七页。,纠正休克引起的组织(zzh)低灌注和缺氧的关键，是抗休克的基本措施。原则：及时、快速、足量。治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭,补充(bchng)血容量,第三十八页，共五十七页。,原则：失血补血(b xu)、失液补液，丢多少补多少。输液量不仅包括已丧失的容量，还要补充扩张的毛细血管充盈量。扩张溶液常包括晶体液和胶体液，各种液体合理组合使用以维持机体的内环境恒定。,补充(bchng)血容量,第三十九页，共五十七页。,容量复苏的常用(chn yn)液体-晶体溶液 天然胶体 人工胶体-生理盐水 全血 羟乙基淀粉乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷其他电解质溶液 白蛋白 明胶,补充(bchng)血容量,第四十页，共五十七页。,晶胶之争配合使用胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注(gunzh)更有效，维持作用持久）晶体维持生理需要量（为开始复苏的首选和主要选择）,补充(bchng)血容量,第四十一页，共五十七页。,血容量补足的根据：神情(shnqng)安定、毛细血管充盈度好，皮肤红润温暖。收缩压大于90mmhg脉压大于30mmhg脉率小于100次/分尿量大于30ml/h血红蛋白恢复到基础水平。,补充(bchng)血容量,第四十二页，共五十七页。,消除引起(ynq)休克的病因与恢复有效循环血量同等重要,积极(jj)处理原发病,第四十三页，共五十七页。,不主张早期使用碱性药物。但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。用药前需保证(bozhng)呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。,纠正酸碱平衡(pnghng)失衡,第四十四页，共五十七页。,血管收缩(shu su)剂血管扩张剂强心药物,应用(yngyng)血管活性药物,第四十五页，共五十七页。,多巴胺 最常选用的药物 兴奋、1和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加(zngji)心肌收缩力，扩张肾及内脏血管。大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量：2-10ug/min.kg,应用(yngyng)血管活性药物,第四十六页，共五十七页。,血管扩张剂的应用指征：1.输液量已足够，中心V压超过(chogu)正常，但休克的表现如血压、脉搏、尿量未改善而又无心力衰竭表现的患者 2.有交感神经过度兴奋表现，如肤色苍白、四肢厥冷、脉压小、CB充盈不良,应用血管(xugun)活性药物,第四十七页，共五十七页。,扩血管药1 受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解(hun ji)平滑肌痉挛，改 善微循环,应用血管(xugun)活性药物,第四十八页，共五十七页。,应用(yngyng)血管活性药物,强心药 包括兴奋(xngfn)和1肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。为兼顾各重要脏器的灌注水平、常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。,第四十九页，共五十七页。,扩张剂必须在补足血容量的基础上使用。对非失血失液的休克如果敏等在扩容开始同时使用血管收缩(shu su)剂维持血压，脑正心脑的供应。地浓度、小剂量、慢速度开始。5-10分钟测量血压1次，据此调整，平稳后，改15-30分钟1次，出现不适，