第二十二章抗心律失常药第一页，共四十五页。2心动节律和频率的异常。缓慢型心律失常：常用异丙肾、阿托品治疗。快速型心律失常：机理复杂(fùzá)，药物多样第二页，共四十五页。3一、正常(zhèngcháng)心肌电生理第三页，共四十五页。40相：Na+内流（Ca2+内流）1相：K+外流(wàiliú)、Cl-内流2相：Ca2+内流、K+外流3相：K+外流4相：排出Na+、摄入K+0~3相的时程称动作电位时程（actionpotentialduration,APD）第四页，共四十五页。5快反应电活动：心工作肌、传导系统细胞的膜电位大，除极速率快，传导速度(sùdù)也快，呈快反应电活动。除极由Na+内流引起。慢反应电活动：窦房结、房室结细胞的膜电位小，除极速率慢，传导速度也慢，呈慢反应电活动。除极由Ca2+内流引起第五页，共四十五页。6第六页，共四十五页。7膜反应(fǎnyìng)性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。膜电位高，传导速度快。反之，则传导速度慢。第七页，共四十五页。8从除极开始至膜电位恢复到能对刺激(cìjī)发生可扩布的动作电位，这段时间即为有效不应期。(effectiverefractoryperiod,ERP）第八页，共四十五页。91冲动形成障碍1）自律性异常是引起异位心律失常(xīnlǜshīchán)ɡ的主要机制之一。2）后除极和触发活动是引起心律失常的一个重要因素。2冲动传导障碍1）单纯性传导障碍，包括传导减慢(jiǎnmàn)、递减传导及单向传导阻滞2）折返激动。第二节心律失常发生(fāshēng)机制第九页，共四十五页。101.自律性增高自发除极速率↑最大舒张电位上升阈电位下移2.后除极与触发活动早后除极（EAD）：发生在2、3相，由Ca2+内流↑引起。复极过长，易于发生。滞后除极（DAD）：发生在4相，因胞内Ca2+↑，诱发(yòufā)Na+短暂内流。第十页，共四十五页。1111mVt(s)23早后除极与触发(chùfā)活动第十一页，共四十五页。1212mVt(s)44滞后(zhìhòu)除极触发(chùfā)活动第十二页，共四十五页。13第十三页，共四十五页。141.单纯性传导障碍传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞2.折返(shéfǎn)激动冲动经环形通路返回其起源的部位，而反复运行的现象。第十四页，共四十五页。15一、抗心律失常药的基本作用机制（一）降低自律性最大舒张电位（促进K+外流(wàiliú)，利多卡因）上移阈电位4相自动除极速率（奎尼丁、维拉帕米）第十五页，共四十五页。16（二）减少后除极与触发活动1.减少早后除极促进或加速复极2....
