2022年医学专题—病生PBL第二组(1).pptx

“气短(qdun)、心悸”,14临本3班PBL第二(d r)小组组长：黄莎莎成员：李嫣晓 周思涵 高阳 刘思洋 赵雪萍 黄浩敏 何超 赵景玮 王豪 杨雄 汇报人：赵雪萍,第一页，共二十三页。,诊断(zhndun)：“慢阻肺”继发慢性肺源性心脏病,第二页，共二十三页。,主诉：反复气短10余年现病史：10余年前被诊断为“慢性支气管炎”5天前复发，抗感染治疗无效。门诊拟“慢阻肺 肺部感染”。个人史：吸烟史30余年，约1包/日，已戒烟5年体格检查：桶状胸，双侧呼吸运动度及触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音稍粗，双下肺可闻及湿性啰音，偶可闻及哮鸣音。辅助检查：胸片：右肺门增大，左下肺少许(shox)炎症，左肋膈角变钝痰培养：流感嗜血杆菌胸部CT：慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿,“慢阻肺”的诊断(zhndun)依据,反复气短(qdun)、咳嗽、咳痰，喘息,感染只诱发其加重，抗感染无法解决气道阻塞的问题,慢支最主要的致病因素,常见于阻塞性肺气肿,可见于肺气肿、双侧的胸膜炎、胸膜增厚,见于肺组织含气量增多、弹性减弱时，如肺气肿,指示支气管阻塞,提示有病理性支气管分泌物,提示胸腔积液,肺动脉压升高，血管代偿性扩张,细菌感染导致再发加重,第三页，共二十三页。,慢性(mn xng)肺源性心脏病的诊断依据,主诉：心悸5年现病史：近5年，慢性支气管炎的症状发作时伴心悸、双下肢浮肿。5天前复发，伴心悸。既往史：高血压6年体格检查：颈静脉怒张，心率102次/分，双下肢浮肿辅助检查：心电图：窦性心律；肺型P波；T波低平胸片：心影稍增大胸部CT：右心室增大，冠状动脉和主动脉壁钙化心脏彩超：EF 67%，主动脉瓣钙化，轻度(qn d)肺动脉高压，左室舒张功能减低，二尖瓣、三尖瓣轻度返流,COPD的继发改变(gibin),提示右心功能衰竭,肺心病导致右室前负荷过度,肺心病导致右心房肥大,高血压和肺心病导致左室负荷增大，心肌缺血，影响心室肌复极所致,肺心病致右心衰竭,缺氧及肺疾病引起,高血压引起,肺动脉压升高所致,第四页，共二十三页。,该病例可能存在(cnzi)的病理过程及互相联系：,炎症(ynzhng)发热 低氧血症和高碳酸血症 反复 缺氧酸中毒 呼吸衰竭 肺动脉高压 右心肥大 右心衰竭,第五页，共二十三页。,病理生理(shngl)进展,第六页，共二十三页。,第七页，共二十三页。,导致肺通气障碍因素一：慢性(mn xng)支气管炎,1.大支气管粘液(zhn y)腺增生和小气道壁炎症引起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。2.支气管痉挛3.小气道受压、缩小4.小气道被分泌物堵塞,导致(dozh)肺通气障碍因素二：肺气肿,1.支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。2.肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至小气道，呼气时小气道闭合。上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。,第八页，共二十三页。,该患者(hunzh)为外周性气道阻塞,主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制：1.小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连(xin lin)。2.等压点上移。等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。,第九页，共二十三页。,呼吸衰竭时主要(zhyo)的呼吸系统变化低流量吸氧的原因,第十页，共二十三页。,PaO260mmHg30mmHg,化学(huxu)感受器,呼吸(hx)中枢,呼吸加深加快(ji kui)，肺通气量增加,缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响,缺氧对呼吸的影响,直接作用抑制呼吸中枢,间接作用对外周化学感受器的兴奋作用,PaO230mmHg,呼吸抑制,第十一页，共二十三页。,PaCO280mmHg刺激(cj)呼吸中枢PaCO2 80mmHg抑制呼吸中枢,化学(huxu)感受器,呼吸(hx)中枢,PaCO2升高(80mmHg),呼吸加深加快肺通气量增加,缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响,二氧化碳潴留对呼吸的影响,第十二页，共二十三页。,PaO2降低(jingd)PaCO2升高时呼吸变化,呼吸运动主要靠动脉血低氧对血管化学感受器的刺激，呼吸中枢对二氧化碳(r yng hu tn)的刺激不敏感，只能吸低浓度氧。,低浓度吸氧的原因(yunyn),第十三页，共二十三页。,呼吸衰竭时主要的代谢功能(gngnng)变化 低血氯的原因,第十四页，共二十三页。,血气(xuq)分析：PH：7.40，Pa:48.1mmhg，Pa:68.7mmhg，HCO3-:41.6mol/L复查血气分析：PH：7.28，Pa:71.85mmhg，Pa：54.47mmhg，AB：38.4mmol/L电解质：+：118.2mmol/L:65.7mmol/L,低氧血症 代偿 酸碱平衡及电解质紊乱(wnlun)不全高碳酸血症,第十五页，共二十三页。,呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起(ynq)呼吸性酸中毒。电解质紊乱：血钾升高；血氯：血氯降低，如合并代酸血氯可正常。,代谢性酸中毒：严重缺氧导致低氧血症，无氧代谢增强，乳酸生成增多(zn du)，可引起代谢性酸中毒。,第十六页，共二十三页。,高碳酸血症使红细胞中碳酸氢根离子生成增多，后者与细胞外 交换使 转移入细胞；酸中毒时肾小管上皮细胞产生N 增多，NaHC 重吸收增多，使尿中N Cl和NaCl的排出增加，均使血清C 降低。当呼吸性酸中毒合并(hbng)代谢性酸中毒时，血氯可正常。,第十七页，共二十三页。,呼吸衰竭时主要的循环系统(xnhun xtng)变化呼衰与肺心病,第十八页，共二十三页。,肺泡(fipo)PO2低,酸中毒,肺小动脉收缩(shu su),肺气肿使肺毛细血管(mo x xu un)受压或萎缩,肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力,慢性缺氧，红细胞，血液粘度，肺血管阻力,肺动脉压升高,呼吸衰竭引起肺动脉压升高,第十九页，共二十三页。,肺动脉压,右心后负荷,红细胞,缺氧(qu yn)、H+,心肌(xnj)舒缩减弱,右室肥大(fid),右室衰竭,右心肥大与衰竭,用力呼气心脏受压,呼吸困难,用力吸气心外负压,舒张受限,收缩受限,第二十页，共二十三页。,缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷稳定的肺动脉高压形成RBC代偿血液粘度肺循环阻力右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能呼吸困难时使胸腔(xingqing)内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能,呼吸衰竭累及心脏引起(ynq)右心衰竭肺源性心脏病,第二十一页，共二十三页。,谢谢(xi xie)观看！,第二十二页，共二十三页。,内容(nirng)总结,“气短、心悸”。反复气短、咳嗽(k su)、咳痰，喘息。可见于肺气肿、双侧的胸膜炎、胸膜增厚。低氧血症和高碳酸血症。1.大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。1.小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连。等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。血氯：血氯降低，如合并代酸血氯可正常。高碳酸血症使红细胞中碳酸氢根离子生成增多，后者与细胞外交换使转移入细胞。谢谢观看,第二十三页，共二十三页。,