新生儿持续(chíxù)肺动脉高压1.1.定义定义2.2.病因病因(bìngyīn)(bìngyīn)3.3.发病机制发病机制4.4.病理生理病理生理5.5.诊断诊断6.6.治疗治疗1.1.7.7.预后预后第一页，共三十一页。定义(dìngyì)•新生儿持续肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn，PPHN)是指由于多种病因引起新生儿出生后肺循环压力和阻力(zǔlì)正常下降障碍，动脉导管和（或）卵圆孔水平的右向左分流持续存在（即胎儿循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍）所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状态。第二页，共三十一页。•随着胎盘血管血供停止，体循环血管阻力上升伴左心房、左心室压力上升，肺动脉血流增加使肺血管压力上升，肺静脉血流增加，左心房左心室压力上升超过右心房压力时，卵圆孔关闭。肺泡通气和扩张，肺泡及肺动脉血氧分压上升，可以舒张肺阻力性血管（NO、内皮素）增加肺血流，同时(tóngshí)使动脉导管关闭，并可以在肺泡牵张下时肺泡间隔发育良好，使压迫折叠微小血管变直，降低血管阻力，大大的增加有效血流量。第三页，共三十一页。PPHN的发生(fāshēng)•在生后肺血管(xuèguǎn)阻力不能下降•血管张力、反应性或/和结构的改变•由于血液的R-L分流，严重的低氧血症第四页，共三十一页。影响肺血管阻力降低(jiàngdī)的因素•肺的节律性扩张（呼吸(hūxī)）•氧合水平的增加•胎儿期肺部液体的引流清除•肺泡气-液界面的建立第五页，共三十一页。PPHN病因(bìngyīn)•肺实质性疾病：如RDS、胎粪吸入综合征（MAS），新生儿肺炎等。宫内慢性缺氧或围产期窒息。•感染：肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素产生毒素抑制心脏收缩功能，其导致肺微血管痉挛及局部微血栓形成。•肺发育不良（肺实质、肺血管）BPD多见于早产儿，常继发于RDS，由于肺发育不成熟、炎症反应、正压通气，高浓度吸氧等多方面导致肺血管床发育欠佳及功能受损，从而(cóngér)出现PPHN。肺泡毛细血管发育不良致死性疾病，难治性PPHN应考虑此病。•心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。•原因不明特发性PPHN，产妇肥胖、哮喘、糖尿病、母亲吸烟、应用抗抑郁药物，应用非甾体类药物等。第六页，共三十一页。发病(fābìng)机制生理机制•胎儿期肺循环处于高阻力(zǔlì)、低血流及高压力状态。•正常人在出生后随着首次呼吸，空气进入肺泡，肺泡扩张，肺泡内氧分压增加，在O2及NO等舒张血管物质的作用下，肺血管扩张、肺...
