2022年医学专题—感染性腹泻的防治(1).ppt

感染性腹泻(fxi)的防治,潍坊医学院附属(fsh)医院感染性疾病科 窦雯雯,第一页，共六十七页。,感染性腹泻(fxi)的定义,由病原微生物及其产物或寄生虫引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道感染性疾病 每日排便3次或以上，且粪便性状(xngzhung)异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等 目前，最严重的问题是病原菌的耐药。,第二页，共六十七页。,腹泻症候群病原(bngyun)谱构成,第三页，共六十七页。,肠道生理(shngl)及病理生理(shngl),水的交换：水的分泌及吸收是被动方式进行。水是伴随Na的主动吸收而吸收。Cl的主动分泌而分泌。离子交换：Na+、Cl-、糖、aa等的分泌吸收是 主动 方式，需要Na-K-ATP酶。Na是主动吸收的主要(zhyo)离子柱状上皮细胞。Cl 是主动分泌的主要离子隐窝细胞。病理生理：Na、水吸收减少；或Cl、水的分泌 增加的过程。,第四页，共六十七页。,感 染 性 腹 泻,毒素(d s),侵袭(qnx),小肠(xiochng),结肠,功能改变,组织坏死,水样便,脓血便,病原体,第五页，共六十七页。,感染性腹泻(fxi)*的诊断原则,依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。确诊必须(bx)有病原学的证据,第六页，共六十七页。,霍 乱,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲(y zhu)、非洲大部分腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。,第七页，共六十七页。,霍乱流行(lixng)概况,19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。1817年至1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带来巨大的灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告(bogo)病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。,第八页，共六十七页。,1992年10月印度和孟加拉相继发生一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、孟加拉、中国、巴基斯坦(b j s tn)、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例。,第九页，共六十七页。,流行病学(li xn bn xu),传染源：病人和带菌者是主要传染源，其中轻型和隐性感染者在疾病的传播上起着重要作用。传播途径：病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或鱼虾等水产品后可引起霍乱暴发流行。日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。易感人群：普遍(pbin)易感，本病隐性感染较多，病后可获得一定的免疫力。流行季节与地区：夏秋季，7-10月为多，流行地区主要是沿海一带。,第十页，共六十七页。,发病(f bng)原理,霍乱(hulun)弧 菌,经过(jnggu)胃,小 肠,依靠tcpA介导粘附于肠粘膜表面，迅速繁殖，产生肠毒素,霍乱肠毒素,主要致 病物质,引起肠 液过度分 泌,腹 泻,霍乱肠毒素是致病的主要原因,第十一页，共六十七页。,病理(bngl)生理,水的丢失：引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环 衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天 大便的排出量为：轻型：10003000ml；中型：40008000ml；重型：8000ml，有的可达18000ml。电解质丢失：霍乱病人的粪便(fnbin)为等渗性的，其电解质的 含量为：钠：135mmol/L 氯：100mmol/L 钾：15mmol/L 碳酸氢根：45mmol/L。注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。,第十二页，共六十七页。,临床表现,潜伏期：一般(ybn)为1 3天，短者36小时，长者7天。,第十三页，共六十七页。,典型临床经过分为(fn wi)三期1.泻吐期:(1)先泻后吐(2)特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液,无粪臭味，有肠道出血可见洗肉水样便。(3)无腹痛、无里急后重、无发热、数次至十余次，持续数小时至12天。(4)呕吐：腹泻后，多为喷射状，起初为胃内容物，后为水样，严重时为米泔水样。,第十四页，共六十七页。,2.脱水期:此期一般为数小时至23天 脱水循环衰竭，休克尿毒症、代谢性酸中毒 低血钠:严重的肌肉(jru)痉挛（腓肠肌、腹直肌肌肉强直）低血钾：肌张力减弱、腱反射减弱或消失、鼓肠、心律失常。,第十五页，共六十七页。,3.恢复期或反应期：脱水纠正后，约有1/3的病人(bngrn)出现发热反应，约38-39，13天自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有关。脱水纠正后，临床症状逐渐消失。,第十六页，共六十七页。,临床分为三型(1)轻型:排便每日小于10次,血压、脉搏和尿量正常(2)中型(zhngxng):排便每日在10到20次，血压在 9070mmHg,24小时尿量小于500ml（少尿）(3)重型:收缩压小于70mmHg，24小时尿量小于 50ml（无尿）,第十七页，共六十七页。,霍乱病人(bngrn)临床分型,第十八页，共六十七页。,烦躁(fnzo)，声嘶，口渴,眼窝(ynw)深陷，两颊深凹,第十九页，共六十七页。,“洗衣工手”,皮肤(p f)干皱、湿冷无弹性,舟状腹,第二十页，共六十七页。,干性霍乱(hulun),少见急性(jxng)起病无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实,第二十一页，共六十七页。,并发症,急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。肾性肾功能衰竭 多发生在病后79天。低钾综合征：由于严重的腹泻及呕吐，引起钾离子的丢失。表现为：腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝或消失、心音低钝、心律不齐、早搏、心动过速等。心电图OT间期延长，T波平坦，出现(chxin)U波。血清钾3.5mmol/L。,第二十二页，共六十七页。,3.急性(jxng)肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。4.酸中毒：大量肠液的丢失，引起代谢性酸中毒，加重病情。5.早产及流产：,第二十三页，共六十七页。,实验室检查(jinch),1.一般检查血常规及生化检查 失水引起血液浓缩，RBC和WBC计数均升高，尿素氮、肌酐升高，而碳酸氢离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围，当纠正酸中毒后钾离子移入细胞内而出现低钾血症。尿常规可有少量蛋白，镜检有少许(shox)红细胞、白细胞和管型大便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。,第二十四页，共六十七页。,2血清学检查：该法主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。3病原学检查：粪便涂片染色 动力试验和制动试验 增菌培养 核酸检测均可以为诊断提供(tgng)可靠确诊证据。,第二十五页，共六十七页。,霍乱弧菌O139,1.流行病学：1992年10月1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。2.致病性：外毒素是主要(zhyo)的致病物质。3.临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55%94%，死亡率达5%。4.治疗：同O1群。,第二十六页，共六十七页。,治疗(zhlio)原则,以静脉或口服补充液体及电解质为 主；以抗菌药物及抑制(yzh)肠道分泌药物 为辅；强制性严格隔离。,液体(yt)疗法的原则：早期快速足量；先盐后糖；先快后慢；纠酸补钙；及时补钾。,第二十七页，共六十七页。,液体(yt)疗法（静脉）,液体种类：541溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g，最常用。另外生理盐水；3:2:1液；2:1液。2.补液量：成人 儿童 轻度：3000-4000ml 100-150ml/Kg 中度：4000-8000ml 150-200ml/Kg 重度：8000-12000ml 200-250ml/Kg速度：(1)成人：脱水严重者，开始40-80ml/min，后 20-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力，再减慢速度。必要(byo)时 开通2-3条输液途径。(2)儿童：开始4岁以上20-30ml/min；4岁以下10ml/min。以后根据血压及脉搏情况调整。,第二十八页，共六十七页。,液体(yt)疗法（口服）,霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收口服(kuf)补液的理论依据。国际卫生组织推荐的ORS液的配方为：葡萄糖：20g 氯化钠：3.5g+水1000ml 碳酸氢钠：2.5g 氯化钾：1.5g,第二十九页，共六十七页。,抗菌治疗(zhlio),目的：可缩短病程(bngchng)、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。目前常用药物：O1群：环丙沙星 250mg-500mg bid、诺氟沙星200mg bid 连用3天复方磺胺甲噁唑 2#bidO139群对四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感，可选用。,第三十页，共六十七页。,肠出血性大肠杆菌(d chn n jn)O157:H7感染,大肠杆菌O157:H7认知度问题(wnt)？抗生素的应用问题？,第三十一页，共六十七页。,O157:H7 暴发(bof)流行,1982年美国首次报道食物中毒病例相继在英国(yn u)、加拿大等多个国家发生暴发流行1996年日本报告病例逾万例，死亡9例19992000年我国苏、鲁、皖、豫部分地区发生了大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发2000年后报告暴发和散发病例的国家和地区不断增多，逐年上升趋势2006年美国暴发,波及5个州，报告病人71例受到污染的菠菜造成的食源性传播,第三十二页，共六十七页。,我国O157:H7监测(jin c)概况,近年低发病人散发、传染源持续存在病人各地散发，零星报告动物感染：河南、山东、江苏 同一村庄牛/羊群群体感染食品污染：河北(h bi)、江苏、福建 市场生肉、水产品、餐厅配菜（玉米粒、胡萝卜）存在暴发风险,第三十三页，共六十七页。,发病(f bng)机制,1.O157:H7具有粘附和产毒的特性。2.粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。3.Vero毒素：具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用。肠上皮出血性肠炎；内皮、RBC、PLT溶血性尿毒综合症；肾小管上皮细胞肾功衰竭；刺激内皮细胞释放VIII因子出现(chxin)血栓形成性血小板减少性紫 癜；副交感N的兴奋性增加窦缓。4.内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤，故认为Vero毒素与内毒素的协同作用，是致病的主要机理。,第三十四页，共六十七页。,临床(ln chun)特征,该病的潜伏期为：2 7日（平均4日）。急性起病，剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后 发生血性腹泻，低热或不发热，严重者一周(y zhu)后发生溶血性尿毒综合征，并可出现窦性心动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。溶血性尿毒综合症（HUS）的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、WBC增高、老年人及年龄较小的儿童。,第三十五页，共六十七页。,临床(ln chun)医生高度警惕,*任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现溶血性尿毒综合症的患者，均应考虑(kol)O157：H7的感染。病原学检查。*要求：在高发季节（6-9月），有泻必检；非高发季节，对有血便或血性腹泻的进行检查。,第三十六页，共六十七页。,抗生素的应用(yngyng),目前尚未定论。*体外研究发现(fxin)：抗生素促使细菌释放Vero毒素，增加HUS的危险；不能缩短病程和减少并发症。目前我国原则上禁止抗生素的应用。,第三十七页，共六十七页。,治 疗,治疗(zhlio)原则：强调纠正脱水、支持疗法及对症处理 的重要性。原则上禁用抗生素。,*溶血尿毒综合征的处