2022年医学专题—急性肝衰竭(1).ppt

急性(jxng)肝衰竭,Acute hepatic failure AHF,第一页，共十四页。,感染(gnrn)（病毒）,中毒(zhng d),肿瘤(zhngli),脂肪肝,损伤因素,实质细胞,枯否细胞,代谢,合成,解毒,免疫,功能损伤,症状表现,黄疸,出血,肾衰昏迷,感染,肝衰、死亡,急性肝功能衰竭慢性肝功能衰竭,功能不全,衰竭,概 述,胆汁分泌和排泄,第二页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,一、概念：有多种因素(yn s)引起、在短期内出现肝功能急剧恶化，导致肝脏本身合成、解毒、排泄、和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，从而表现为进行性甚至改变和凝血功能障碍的综合症。急性肝衰竭死亡率高，不及早诊断和治疗，预后差。,第三页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,二、病因(bngyn)1、病毒性肝炎。尤其是慢性活动性肝炎。2、化学物中毒。工业毒物四氯化碳、黄磷等少见；常见的药物:对酰胺基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺、麻醉剂氟烷、非固醇类抗炎药等。,第四页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,二、病因3、外科(wik)疾病4、其它；妊娠期急性脂肪肝，Wilson病、自身免疫性肝炎等,第五页，共十四页。,肝细胞及枯否细胞功能(gngnng)、数量,糖代谢(dixi),脂代谢(dixi),蛋白代谢,维生素,凝血因子,电解质,解毒功能脑病,胆汁分泌、排泄,能量代谢,肝糖原INS灭活低血糖,免疫功能,能量危象机体和脏器代谢葡萄糖线粒体 缺氧,胆盐高胆红素血症黄疸,内毒素血症,补体纤维粘连蛋白内毒素吞噬能力,醛固酮被灭活K+排出低K+稀释性低钠血症,凝血因子合成出血凝血因子消耗出血血小板量、质异常出血,多种维生素,蛋白合成低Pr血症,吸收消化分解能力,肝性腹水,第六页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,四、临床表现1、早期消化道症状 初期为非特异性表现，如恶心、呕吐、腹痛、缺水及黄疸。2、意识障碍 主要是肝性脑病 肝性脑病分为四度；度为反应迟钝、情绪改变，度瞌睡和行为不能自控，度 嗜睡但可唤醒（昏睡(hn shu)期），度，昏迷期，昏迷不醒，对刺激无反应，反射逐渐消失。,第七页，共十四页。,物质代谢障碍凝血功能障碍免疫功能障碍黄疸(hungdn)生物转化障碍,早期（一期）：性格改变之后（二期）：行为改变进而（二期）：智能改变随后（三期）：意识障碍(zhng i)最终（四期）：昏迷状态,肝性脑病的分期(fn q),肝性脑病（hepatic encephalopathy),定义：继发于严重肝病的神经精神综合症,第八页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,四、临床表现3、肝臭。4、出血。5、并发其他器官系统(xtng)功能障碍；肾功能损害、循环功能障碍、脑水肿及颅内压增高、肺水肿、感染。,第九页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,四、临床表现6、实验室检查：转氨酶升高、血胆红素增高、血小板减少、肌酐尿素氮升高、电解质紊乱、代谢性酸中毒，出现DIC时凝血时间、凝血酶原时间、部分(b fen)凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少而其降解产物增多（FDP），优球蛋白实验阳性,第十页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,五、预防注意药物对肝功能的损害(snhi)术前评估肝功能术后注意监测、保护肝功能。,第十一页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,六、治疗1、病因治疗2、一般治疗；营养(yngyng)支持、补充血清白蛋白、口服乳果糖、静脉滴注乙酰谷酰胺等以降低血氨、静脉滴注左旋多巴、-氨络酸等纠正水电解质酸碱失衡。,第十二页，共十四页。,急性(jxng)肝衰竭,六、治疗3、防治多器官(qgun)功能衰竭4、预防感染5、肝性脑病的治疗6、人工肝支持7、肝移植,第十三页，共十四页。,内容(nirng)总结,急性肝衰竭。概 述。一、概念：有多种因素引起、在短期内出现肝功能急剧(jj)恶化，导致肝脏本身合成、解毒、排泄、和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，从而表现为进行性甚至改变和凝血功能障碍的综合症。急性肝衰竭死亡率高，不及早诊断和治疗，预后差。常见的药物:对酰胺基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺、麻醉剂氟烷、非固醇类抗炎药等。肝糖原INS灭活低血糖。葡萄糖线粒体 缺氧。醛固酮被灭活K+排出低K+,第十四页，共十四页。,