2022年医学专题—急性心肌梗死ECG.(1).ppt

急性(jxng)心肌梗死,急性心肌梗死（AMI）系由于冠状动脉突然堵塞 而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状动脉供血的心肌(xnj)，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。,第一页，共四十六页。,AMI的诊断(zhndun)依据：临床症状：典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经 济、可靠、可重复性强；,第二页，共四十六页。,在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要(zhyo)依据。,第三页，共四十六页。,动物(dngw)实验：A B C D E F1.2.3.,第四页，共四十六页。,实验告诉我们：1.缺血首先使复极时间延长(ynchng)，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性；2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性；3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变病理性Q波，为永久性改变。,第五页，共四十六页。,一、基本图形：一）、缺血型：心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。机制：缺血首先使心肌(xnj)的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。,第六页，共四十六页。,内膜下 T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极时间(shjin)延长，使终末部分十分突出，而导致T波高尖。,第七页，共四十六页。,外膜下 T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从内膜面开始，使T向量与正常(zhngchng)相反，故而T波倒置。,第八页，共四十六页。,缺血型T波的特点：升支与降支对称；顶端(dngdun)变为尖耸的箭头状；T波由直立变为倒置。,第九页，共四十六页。,二）、损伤型：心电图上表现为ST段偏移及形态改变。机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生(chnshng)了“损伤电流”，导致了ST段偏移。,第十页，共四十六页。,内膜下 外膜下,第十一页，共四十六页。,损伤电流学说：1.舒张(shzhng)期损伤电流：20世纪60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在4相的极化程度低于相临的健全心肌，产生了自健全心肌流向受损心肌的电流，这个“电流”因发生在4相，故称之 为“舒张(shzhng)期损伤电流”等电位线。,第十二页，共四十六页。,2.收缩期损伤电流：20世纪70年代初期Sodi-Pallares等在上述学说的基础(jch)上提出。认为在正常状态下，全部心肌除极后，在2相时细胞膜外的电位为0mV，因此，正常心肌的ST 段位于等电位线上。当心肌受损后，损伤区内没有完全除极，因而在除极后的2相，受损区心肌仍然保留“部分极化”状态，其膜电位高于0mV，与正常心肌,第十三页，共四十六页。,之间产生“电位差”，于是(ysh)电流自损伤区流向未受损伤区，产生“收缩期损伤电流”ST段抬高。,第十四页，共四十六页。,除极受阻学说：损伤的心肌细胞，舒张期仍保持部分极化现象，对激动的传导性能也降低。当除极波进展到损伤区的边缘时，由于受到阻止而不能传入，这时损伤区的心肌(xnj)虽然处于降低的极化状态，但其电位仍然高于正常除极的心肌，因此，在损伤区边界处产生一种由于除极受阻 而产生的电位差，,第十五页，共四十六页。,它表现为正常心肌与损伤(snshng)区心肌之间的0相除极电位差，随之，引起ST段抬高。,第十六页，共四十六页。,三）、坏死型：心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。机制：进一步缺血使心肌细胞坏死，不能恢复为极化状态，因而不能产生动作电位则该处心肌无电活动，形成“窗口”，面对坏死部位的电极(dinj)描记出了其他部位的除极图形。坏死性变化是不能恢复的。,第十七页，共四十六页。,病理性Q波：以R波为主的导联上Q 1/4R和/或Q0.04s；v1、v2出现(chxin)了q波。,第十八页，共四十六页。,梗塞图形：临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵塞时，往往是中心区坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上同时(tngsh)看到缺血、损伤、坏死的特征性改变时，我们称之为梗塞图形。,第十九页，共四十六页。,二、图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现(chxin)缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。（不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！）,第二十页，共四十六页。,一）、早期：(超急性期或梗塞前期)梗塞后数分钟数小时，心电图为缺血、损伤型演变。T波高耸ST段抬高单向曲线(qxin)，无Q波。此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。,第二十一页，共四十六页。,二）、急性期：梗塞后数小时数日数周，心电图为梗塞图形的演变过成。病理性Q波ST段抬到最高渐下降(xijing)T波随之由直立变倒置、渐加深。,第二十二页，共四十六页。,三）、近期（亚急性期）：梗塞后数周数月，主要(zhyo)为坏死、缺血型演变。Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。,第二十三页，共四十六页。,四）、陈旧期（愈合期）：梗塞后36月后或8周后，坏死心肌形成(xngchng)疤痕修复。Q波不变ST段不变T波不变。,第二十四页，共四十六页。,三、定位诊断：在AMI的诊断中，由于发生梗塞的部位多与冠状动脉分支供血区域有关，心电图的定位基本上与病理(bngl)研究一致，故尔临床上常常以梗塞图形出现于相应的导联推测其梗死的部位和范围。AMI主要发生在左室，右室与心房梗死较少见。,第二十五页，共四十六页。,左室：下 壁：II、III、avF；前间壁(jinb)：V1、V2、V3；前 壁：V3、V4、V5；侧 壁：I、avL、V5、V6；高侧壁：I、avL；正后壁：V7、V8、V9；广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6；右室：V3R、V4R、V5R,第二十六页，共四十六页。,第二十七页，共四十六页。,第二十八页，共四十六页。,第二十九页，共四十六页。,第三十页，共四十六页。,第三十一页，共四十六页。,第三十二页，共四十六页。,第三十三页，共四十六页。,第三十四页，共四十六页。,第三十五页，共四十六页。,第三十六页，共四十六页。,第三十七页，共四十六页。,第三十八页，共四十六页。,第三十九页，共四十六页。,第四十页，共四十六页。,第四十一页，共四十六页。,第四十二页，共四十六页。,第四十三页，共四十六页。,第四十四页，共四十六页。,第四十五页，共四十六页。,内容(nirng)总结,急性心肌梗死。处产生一种由于除极受阻 而产生的电位差，。心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。以R波为主的导联上Q 1/4R和/或Q0.04s。梗塞后数小时数日数周，心电图为梗塞图形的演变过成。三）、近期(jn q)（亚急性期）：。四）、陈旧期（愈合期）：。梗塞后36月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。右室：,第四十六页，共四十六页。,