2022年医学专题—大学脑出血P(1).pptx

一、概述(i sh),脑出血(ch xi)是指原发性脑实质出血(ch xi)，占全部脑卒中的1030。,第一页，共五十七页。,二、病因(bngyn)及发病机制,第二页，共五十七页。,1病因(bngyn),(1)高血压:脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压伴发脑小动脉病变，当血压骤升可使动脉破裂(pli)出血。,第三页，共五十七页。,病因(bngyn),(2)其他:包括脑动脉粥样硬化(ynghu)，血液病，以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发行或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。,第四页，共五十七页。,2发病(f bng)机制,目前普遍认为，长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。在此基础上血压升高，导致微小动脉瘤或小阻力(zl)动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。然而，许多病人无高血压病史而发生脑出血，提示急性高血压，血压突然升高也可引起脑出血。,第五页，共五十七页。,发病(f bng)机制,高血压性脑出血通常在30分钟内停止，出血48小时后脑水肿进入高峰期，；临床(ln chun)症状和体征可进一步加重。由于脑出血病人神经缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压而不是破坏，故神经功能可有相当程度恢复。,第六页，共五十七页。,三、病理(bngl),病理检查可见，出血侧半球肿胀(zhngzhng)、充血，血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。,第七页，共五十七页。,病理(bngl),血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位(y wi)、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位(y wi)、变形、和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，,第八页，共五十七页。,病理(bngl),如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素(hun s)和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。,第九页，共五十七页。,四、临床表现,1高血压性脑出血常发生在5070岁，男性略多见，通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例(bngl)病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。,第十页，共五十七页。,2基底节区出血(ch xi),是最常见的脑出血形式。由于出血常累及(lij)内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血。(1)壳核出血(2)丘脑出血(3)尾状核头出血,第十一页，共五十七页。,(1)壳核出血(ch xi)：,表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血量大可有意识障碍，出血量较小可(xiok)仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。,第十二页，共五十七页。,(2)丘脑(qino)出血：,表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状；可有特征性眼征，如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重，出血(ch xi)波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。如为小量出血(ch xi)或出血(ch xi)局限于丘脑内侧则症状较轻。,第十三页，共五十七页。,(3)尾状核头出血(ch xi),较少见，临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，表现为头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征而无明显(mngxin)瘫痪，可有对侧中枢性面舌瘫，或仅有头痛而在CT检查时偶然发现。,第十四页，共五十七页。,3脑桥出血(ch xi),大量出血(血肿(xuzhng)5ml)患者迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡。小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹，可较好恢复。,第十五页，共五十七页。,4中脑出血,罕见，轻症表现(bioxin)为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合症；重症表现为深昏迷，四肢驰缓性瘫痪，可迅速死亡。,第十六页，共五十七页。,5小脑出血,小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪是其常见的临床特点。发病初期大多意识清楚或有轻度意识模糊，轻症者表现(bioxin)出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪。,第十七页，共五十七页。,小脑出血,如大量出血，病情进展迅速，发病时或发病后1224小时内出现昏迷及脑干受压征象(zhngxing)，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔缩小而光反射存在、肢体瘫痪及病理反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。爆发型常突然昏迷，在数小时内迅速死亡，与脑桥出血不易鉴别。,第十八页，共五十七页。,6脑叶出血(ch xi),常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。出血脑叶的局灶定位症状，如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶可有Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧偏盲；顶叶出血最常见，可有偏身感觉障碍(zhng i)、空间构像障碍(zhng i)。,第十九页，共五十七页。,7脑室(nosh)出血,占脑出血的35。小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，一般无意识障碍及局灶性神经(shnjng)缺损症状，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好。,第二十页，共五十七页。,脑室(nosh)出血-大量脑室(nosh)出血,大量脑室出血常起病急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离(fnl)斜视或浮动、四肢驰缓性瘫痪及去脑强直发作等，预后不良，多迅速死亡。,第二十一页，共五十七页。,五、辅助(fzh)检查,CT检查 MRI检查数字(shz)减影脑血管造影（DSA）脑脊液检查,第二十二页，共五十七页。,CT检查(jinch),发病后CT即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀(jnyn)高密度区，边界清楚，可以或者不伴有血肿周围脑水肿表现。,第二十三页，共五十七页。,MRI检查(jinch),可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程45周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内血红蛋白变化的影响(yngxing)）判断出血时间。,第二十四页，共五十七页。,数字(shz)减影脑血管造影（DSA）,可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形(jxng)、血管炎等。,第二十五页，共五十七页。,脑脊液检查(jinch),只在无CT检查条件(tiojin)且临床无明显颅内高压表现时进行，可发现脑压增高，脑脊液呈洗肉水样。但必须注意脑疝风险，怀疑小脑出血时不主张腰穿。小量脑出血病人脑脊液可呈非血性。,第二十六页，共五十七页。,六、诊断(zhndun),中老年高血压患者在活动或情绪激动时突发偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示考虑(kol)脑出血可能，头CT检查可提供脑出血的直接证据。如果没有CT检查，腰穿检查可以见到血性脑脊液。,第二十七页，共五十七页。,七、鉴别(jinbi)诊断,1无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别。2外伤性颅内血肿(xuzhng)多有外伤史，头颅CT可发现血肿。,第二十八页，共五十七页。,鉴别(jinbi)诊断,3老年人脑叶出血若无高血压及其它原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形引起者，头CT、MRI、MRA(核磁共振血管成像)、DSA(数字减影血管造影)检查常有相应发现，瘤卒中常(zhngchng)表现在慢性病程中出现急性加重。,第二十九页，共五十七页。,鉴别(jinbi)诊断,4对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别(jinbi)，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头CT无出血性改变。,第三十页，共五十七页。,脑出血治疗(zhlio),1一般处理 2控制脑水肿 3控制高血压 4脑出血的止血问题5保证营养及维持水电平衡 6并发症的防治 7外科治疗(zhlio)8康复治疗,第三十一页，共五十七页。,1一般(ybn)处理,观测体温、脉搏、呼吸和血压等生命(shngmng)体征，注意瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，维持血氧饱和度在90以上。加强护理，保持肢体的功能位。意识障碍及消化道出血者宜禁食2448小时，之后放置胃管。,第三十二页，共五十七页。,2控制(kngzh)脑水肿,降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节，可选用甘露醇、利尿剂、甘油、10血浆(xujing)白蛋白和地塞米松。一般首选甘露醇。药物具体用法：,第三十三页，共五十七页。,甘露醇：,20甘露醇125250 ml静脉滴注(jn mi d zh)或注射，1次68h，连用710d。副作用为电解质紊乱及肾功能衰竭等，冠心病、心功能和肾功能不全者慎用。,第三十四页，共五十七页。,甘油(n yu)：,10复方甘油500ml，静脉滴注，1次d，36h滴完，作用较缓和，用于轻症。副作用为恶心(xn)呕吐，输液过快易发生溶血。,第三十五页，共五十七页。,利尿剂：,速尿40mg，静脉注射，2次d，长于(chngy)甘露醇合用。,第三十六页，共五十七页。,血浆(xujing)蛋白：,10血浆蛋白50ml，静脉滴注，12次d。可提高(t go)胶体渗透压，作用较持久。,第三十七页，共五十七页。,皮质(pzh)类固醇：,地塞米松1020mg，静脉滴注，然后(rnhu)4mg次，4次d。但不能长期使用，因对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利。（脑出血后48小时水肿达到高峰，维持35日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后脑水肿和降低颅内压，但有效证据不充分。）,第三十八页，共五十七页。,3控制(kngzh)高血压,应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压等情况确定最适合血压水平。收缩压180230mmHg或舒张压105140mmHg宜降压治疗(zhlio)，收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。,第三十九页，共五十七页。,控制(kngzh)高血压,急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制(jzh)，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。急性期后可常规用药控制血压。,第四十页，共五十七页。,4高血压性脑出血的止血(zh xu)问题,高血压性脑出血部位发生再出血不常见(chn jin)，通常无需用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期3小时给与抗纤溶药物如6氨基已酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对检测止血治疗是必要的。,第四十一页，共五十七页。,5保证营养(yngyng)及维持水电平衡,每日液体输入量按尿量500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻(fxi)的患者还需适当增加入液量。,第四十二页，共五十七页。,6并发症的防治(fngzh)感染,发病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺感染、尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素治疗。保持气道通畅，加强口腔(kuqing)及呼吸道护理，痰多不易咳出时应及时气管切开，尿潴留可留置尿管并定时