2022年医学专题—呼吸道感染细菌结核分枝杆菌白喉棒状杆菌嗜肺军团菌百日咳鲍特菌(1).ppt

第二十八章呼吸道病毒(bngd),第一页，共七十五页。,呼吸道感染(gnrn)病毒,1.正粘病毒科 流感病毒 2.副粘病毒(bngd)科 麻疹病毒(bngd)、腮腺炎病毒(bngd)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒 3.小RNA病毒科 鼻病毒 4.冠状病毒科 冠状病毒 5.其他病毒科 腺病毒、风疹病毒 急性呼吸道感染中90%以上是由病毒引起。,第二页，共七十五页。,主要(zhyo)呼吸道病毒及其所致疾病,副粘病毒,第三页，共七十五页。,简称(jinchng)流感病毒，是流感的病原体。甲（A）:抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行；乙（B）:对人类致病性较低；丙（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。,第一节 流行性感冒(gnmo)病毒（Influenza Virus）,第四页，共七十五页。,19181919年期间(qjin)的大流行全球有2000万人死于流感,第五页，共七十五页。,形态与结构(jigu)形态呈球形或者椭圆形，80120nm，有包膜,包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素()和神经氨酸酶()刺突,生物学性状(xngzhung),第六页，共七十五页。,形态与结构 1、核衣壳 核酸：分节段的 SSRNA。核蛋白:螺旋对称,无感染性，抗原结构稳 定，有型特异性(甲、乙、丙）。RNA多聚酶：三种蛋白质PA、PB1、PB22、包膜:基质蛋白、脂蛋白来源于宿主(szh)细胞膜3、刺突:血凝素（HA）：抗原结构易改变。神经氨酸酶（NA）：抗原性也很不稳定，易发生变异，与HA一起是甲型流感病毒分亚型的主要依据。,生物学性状(xngzhung),第七页，共七十五页。,生物学性状(xngzhung),第八页，共七十五页。,-ssRNA，分节(fn ji)段甲、乙型8个节段丙型7个节段,第九页，共七十五页。,HA的主要(zhyo)功能：能凝集多种动物或人的红细胞。这是因为HA与红细胞表面的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集(简称血凝)。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血凝抑制(HI)现象；病毒颗粒可借助于HA吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞的先决条件；具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。,生物学性状(xngzhung),第十页，共七十五页。,NA的主要功能有：1.可水解受染细胞表面(biomin)糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜出芽释放；2.可以破坏细胞膜上病毒特异的受体，液化细胞表面的粘液，使病毒从细胞上解离，有利于病毒的扩散。,第十一页，共七十五页。,（二）分型与变异(biny),1、分型：根据核蛋白不同(b tn)分甲、乙、丙三型；甲型根据HA、NA不同分若干亚型甲型 甲型,第十二页，共七十五页。,2、变异 最主要的是抗原性变异:HA和NA抗原性漂移（antigenic drift）：变异幅度小，属于量变，常引起局部中、小流行。抗原性转变（antigenic shift）：变异幅度大，属于质变，形成新的亚型。常引起世界性流感(li n)暴发流行,第十三页，共七十五页。,甲型流感病毒抗原变异(biny)情况,亚型名称(mngchng)抗原结构 流行年代 最初流行地 原甲型 H1N1 1918-1957 西班牙亚洲甲型 H2N2 1957-1968 亚洲香港甲型 H3N2 1968-1977 香港香港甲型 H3N2、H1N1 1977-俄罗斯与新甲型,第十四页，共七十五页。,（三）培养(piyng)特性 1、鸡胚培养：流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖，用红细胞凝集试验即可检出。2、细胞培养：流感病毒虽可在组织培养细胞（人羊膜、猴肾、鸡胚等细胞）中增殖，但不引起明显的CPE，可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖。,生物学性状(xngzhung),第十五页，共七十五页。,（三）抵抗力 较弱，不耐热，5630min即可使病毒灭活。在室温情况下传染性很快丧失，但在0-4能存活数周。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、酸等化学(huxu)药物敏感。,生物学性状(xngzhung),第十六页，共七十五页。,二、致病性与免疫性,有季节性、地区性甲型易变异，曾多次引起世界性大流行(lixng)乙型常造成局部爆发流行丙型只侵犯婴幼儿，很少流行,致病性和免疫性,第十七页，共七十五页。,（一）致病性 1、传染源：主要(zhyo)是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。2、传播途径：主要是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。,致病性和免疫性,第十八页，共七十五页。,疾病(jbng)的发生发展过程：,致病性和免疫性,病毒(bngd),机体(jt),感染呼吸道上皮少数细胞，空泡、变性并迅速产生产生子代病毒,易扩散使许多细胞受损,产生症状。,第十九页，共七十五页。,Primary influenza pneumonia,第二十页，共七十五页。,疾病(jbng)的特点：,1.一般只引起表面感染，不引起病毒血症。2.症状出现1-2天内呼吸道排出病毒量较多，以后减少(jinsho).3.无并发症患者发病后第3-4d就开始恢复；如有并发症，则恢复期延长.4.传染性强并可蔓延迅速，发病率高，病死率低，死亡通常由细菌性并发感染所致，如流感嗜血杆菌等。,第二十一页，共七十五页。,（二）免疫性 三个型别的流感病毒在抗原上没有联系，因此不能诱导交叉保护。体液免疫：Ab：抗HA:中和抗体，抵抗(dkng)感染；抗NA：减轻病情，阻止病毒传播。SIgA：防止感染的最重要因素。细胞免疫：CD4+和CD8+在疾病的恢复中具有重 要作用。,致病性和免疫性,第二十二页，共七十五页。,三、微生物学(wi shn w xu)检查,（一）病毒(bngd)的分离,标本(biobn)(咽洗液或咽拭子),(+),抗生素处理,鸡胚羊膜腔和尿囊腔,33-35孵育,34d,收获,血凝试验,再盲传3代,血凝抑制（HI）试验，鉴定型别,(-),报告,第二十三页，共七十五页。,血凝试验(hemagglutinin test,HA)原理 病毒表面血凝素与鸡红细胞表面糖蛋白受体发生结合而发生凝集.应用检测病毒的存在，测定(cdng)病毒的血凝效价，大致估计病毒颗粒的数量.,第二十四页，共七十五页。,血凝抑制(yzh)试验(hemagglutinin inhibition test,HI),原理：特异性抗体与相应病毒结合，使病毒失去凝集红细胞的能力，从而抑制血凝现象。应用：检测血清中是否(sh fu)存在抗体及抗体的效价，对病毒进行分型,第二十五页，共七十五页。,（二）血清学诊断(zhndun),采取患者(hunzh)急性期（发病3d内）和恢复期（病程2-4周）双份血清，常用血凝抑制（HI）试验或补体结合（CF）试验检测抗体。如果恢复期比急性期血清抗体效价升高4倍以上，即可做出诊断。HI试验：简便，特异性高，应用广。CF试验：程序繁琐，应用少。,微生物学(wi shn w xu)检查,第二十六页，共七十五页。,（三）病毒(bngd)核酸测定,PCR技术、核酸(h sun)杂交等方法检出病毒或进行分型.,微生物学(wi shn w xu)检查,第二十七页，共七十五页。,四、防治(fngzh)原则,非特异性 灭活疫苗 减毒活疫苗 特异性：疫苗 HA和NA亚单位(dnwi)疫苗 基因工程疫苗,第二十八页，共七十五页。,治疗(zhlio),目前尚无有效的治疗方法(fngf)，主要是对症治疗和预防继发性细菌感染。1、中草药 2、金刚烷胺 3、达菲,防治(fngzh)原则,第二十九页，共七十五页。,麻疹病毒（measles virus）是麻疹的病原体，分类上属于(shy)副粘病毒科麻疹病毒属。与亚急性硬化性全脑炎（SSPE）有关。,第二节 麻 疹 病 毒,第三十页，共七十五页。,儿童(个月至岁)最常见的急性发热性呼吸道传染病通常症状轻微，预后良好但并发症常见60年代使用疫苗后发病显著(xinzh)下降仍是发展中国家儿童死亡的主要原因,第三十一页，共七十五页。,核衣壳 核酸(h sun)：ssRNA。衣壳 包膜 刺突 血凝素（HA）：融合因子（）：,形态(xngti)与结构,生物学性状(xngzhung),第三十二页，共七十五页。,120-250nm，-ssRNA，不分节段包膜有HA和两种糖蛋白突起(tq)HA只凝集猴RBC，是与细胞吸附的蛋白使细胞发生融合，形成多核巨细胞唯一自然储存宿主是人是WHO计划消灭的病毒,第三十三页，共七十五页。,病毒可在许多原代或传代细胞（如人胚肾、人羊膜、Vero、HeLa等细胞）中增殖，产生(chnshng)融合、多核巨细胞等CPE。在胞浆及胞核内均可见有嗜酸性包涵体。,培养(piyng)特性,生物学性状(xngzhung),第三十四页，共七十五页。,抗原性及抵抗力,生物学性状(xngzhung),麻疹病毒抗原性较稳定，虽然世界上有8个不同的基因组共15个基因型的麻疹野毒株在流行，但只有一个血清型。麻疹病毒抗原也有小的变异。病毒抵抗力较弱，加热(ji r)5630min和一般消毒剂都能使其灭活。对日光及紫外线敏感。,第三十五页，共七十五页。,致病性,麻疹(measles)：儿童常见的一种急性传染病，传染性很强，以皮丘疹，发热及呼吸道症状为特征。若无并发症，预后良好。亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis,SSPE）：SSPE是一种持续性病毒感染，表现大脑(dno)机能渐进性衰退，1-2年内死亡。,致病性与免疫性,第三十六页，共七十五页。,麻疹(mzhn),传染源：急性期患者(hunzh)（出疹前6d至出疹后3d）。,传播途径：呼吸道（通过飞沫传播，也可经用具(yngj)、玩具或密切接触传播）.,致病性与免疫性,第三十七页，共七十五页。,麻疹(mzhn)病程：,病毒(bngd),呼吸道上皮细胞内增殖(zngzh),血（1st病毒血症）,全身LB组织大量增殖,血（2ed病毒血症）,发热、呼吸道症状,Koplik斑,特征性皮疹,飞沫,密切接触,2d,3d,24h,体温,1W,症状消退，皮疹变暗，色素沉着,0.1%,脑脊髓炎,永久性后遗症。,致病性与免疫性,1w,第三十八页，共七十五页。,临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜(zhn m)上有麻疹粘膜(zhn m)斑（Koplik斑）及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。,第三十九页，共七十五页。,第四十页，共七十五页。,呼吸道并发症气管炎、咳嗽，支气管肺炎(fiyn)，最常见（4%）神经系统并发症：脑炎SSPE,第四十一页，共七十五页。,麻疹病后人体可获得终生免疫力。细胞免疫：起主要作用。体液免疫：抗HA抗体和抗抗体均有中和病毒作用，而且抗抗体还能阻止(zzh)病毒在细胞间扩散。6个月内的婴儿因从母体获得IgG抗体，故不易感染，但随着年龄增长，抗体逐渐消失，易感染性也随之增加。故麻疹多见于6个月至5岁的婴幼儿。,免疫性,致病性与免疫性,第四十二页，共七十五页。,典型麻疹病例无需实验室检查，根据临床症状即可诊断。对轻症和不典型病例则需做微生物学(wi shn w xu)检查以求确诊。由于病毒分离鉴定方法复杂而且费时，至少需2-3周，因此多用血清学诊断。,三微生物学(wi shn w xu)检查,第四十三页，共七十五页。,预防麻疹的主要措施是隔离患者，人工自动免疫，提高机体的免疫力。目前国内外普遍实行麻疹减毒活疫苗接种(jizhng)，使麻疹发病率已大幅度下降。这种疫苗皮下注射，阳转率高，副作用小，免疫力可持续3-5年。对未注射过疫苗又与麻疹患儿接触的易感儿童，可在接触后的5d内肌注健康成人全血、麻疹恢复期人血清或丙种球蛋白都有一定的预防效果。,四防治(fngzh)原则,第四十四页，共七十五页。,人是唯一自然宿主。传染源是患者，通过飞沫传播，传染性最强，易感者接触后几乎全部发病，易并发细菌性肺炎，是死亡主要原因。有0.1%的患者发生脑脊髓炎.早期有Koplik斑 麻疹病愈后，平均