2022年医学专题—呼吸衰竭第七版(1).ppt

呼吸衰竭（respiratory failure）,王春娥,第一页，共五十三页。,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱(wnlun)的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的(md)和要求,第二页，共五十三页。,呼吸衰竭（respiratory failure）,定 义：各种原因引起(ynq)的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起(ynq)一系列的病理生理和相应临床表现的综合征。确诊的客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，P aO250mmHg。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。,第三页，共五十三页。,呼吸(hx)中枢,神经(shnjng)传导,呼吸肌、胸廓(xingku),肺泡、呼吸膜,呼吸运动,气体交换,通畅的呼吸道,第四页，共五十三页。,分类(fn li),（一）按动脉血气分型：I 型 PaO250mmHg（二）按病程分：急性：机体不能很快代偿(di chn)，危及生命 慢性:COPD,间质性肺疾病（三）按病理生理分：泵衰竭 肺衰竭,第五页，共五十三页。,病 因,（一）气道阻塞性病变：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足，气体分布不均匀(jnyn)P aO2 PaCO2。如COPD、哮喘,第六页，共五十三页。,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acute respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2（或+PaCO2）（三）肺血管(xugun)疾病 肺血管栓塞，肺血管炎，肺动静脉样分流 PaO2,第七页，共五十三页。,（四）胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液、外伤 通气减少(jinsho)PaO2 PaCO2（五）神经肌肉疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2 PaCO2,第八页，共五十三页。,三、发病机制和病理(bngl)生理,（一）缺氧，CO2潴留(zhli)的发生机制,第九页，共五十三页。,1、通气不足，常产生(chnshng)II型呼衰 PACO2=0.863VCO2/VA 正常人肺泡通气量4L/分,第十页，共五十三页。,肺泡(fipo)通气量(L/min),PaCO2PaO2,第十一页，共五十三页。,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度(hud)、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,第十二页，共五十三页。,气体(qt)的弥散量取决于,肺泡(fipo)膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,第十三页，共五十三页。,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生(chnshng)I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应,第十四页，共五十三页。,维持(wich)正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,第十五页，共五十三页。,第十六页，共五十三页。,4、肺A-V解剖分流，常产生I型呼衰 若分流量(liling)30%，吸氧亦难以纠正,第十七页，共五十三页。,5、氧耗量,缺氧(qu yn)加重,发热寒颤(hnzhn)抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,第十八页，共五十三页。,第十九页，共五十三页。,二、缺氧、二氧化碳潴留(zhli)对机体的影响,第二十页，共五十三页。,第二十一页，共五十三页。,CO2麻醉（肺性脑病）CO2 潴留引起头痛(tutng)、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神经精神障碍症候群，多见于型呼吸衰竭,第二十二页，共五十三页。,第二十三页，共五十三页。,第二十四页，共五十三页。,第二十五页，共五十三页。,第二十六页，共五十三页。,临床表现,（一）呼吸困难：最早出现(chxin)的症状表现为节律、频率、幅度的改变,三凹征中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,第二十七页，共五十三页。,（二）紫绀：缺氧的典型症状SaO290%，还原血红蛋白5g/L 紫绀中央性发(xn f)绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,第二十八页，共五十三页。,（三）精神神经症状缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋(xngfn)、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,第二十九页，共五十三页。,（四）循环系统(xnhun xtng)心动过速严重PaO2，酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏,第三十页，共五十三页。,（五）消化与泌尿系统(m nio x tn)症状 ALT，血BUN，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,第三十一页，共五十三页。,三、诊断基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,第三十二页，共五十三页。,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 pH值HCO3-/PaCO2 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿(di chn)性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,第三十三页，共五十三页。,第三十四页，共五十三页。,第三十五页，共五十三页。,四、治 疗 原则：保持呼吸道通畅，改善(gishn)缺氧，纠正CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。,第三十六页，共五十三页。,（一）建立(jinl)通畅的气道,体位(t wi),第三十七页，共五十三页。,（二）氧疗：合适的给氧浓度，保证PaO260mmHg或SaO290%的前提(qint)下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 10h/d）,第三十八页，共五十三页。,第三十九页，共五十三页。,b.适应症：效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意：应用同时：减轻呼吸道机械负荷(fh)提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,第四十页，共五十三页。,2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创 b.病情重不能配合，昏迷(hnm)人工气道 c.需长期机械通气切开,第四十一页，共五十三页。,(四)病因(bngyn)治疗,第四十二页，共五十三页。,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2，血容量酸 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄(pixi)改善通量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（五）纠正酸碱失衡(sh hn)和电解质紊乱,第四十三页，共五十三页。,第四十四页，共五十三页。,思考题,1、呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2、慢性呼衰最常见的病因？3、什么是肺性脑病？血气指标有何改变(gibin)？4、试述慢性呼吸衰竭的治疗原则,第四十五页，共五十三页。,病例(bngl)分析,王XX,女性,69岁主诉:咳嗽.咳痰20年,活动后气急5年,咳黄痰,气急加剧1周。现病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出现活动后气急.1周前感冒(gnmo)后咳嗽量增多,黄痰,气急加剧.近两天白日嗜睡,夜间兴奋不能入睡。,第四十六页，共五十三页。,体格检查 神志(shnzh)恍惚,不能正确回答问题,皮肤潮红.多汗.球结膜水肿,无颈项强直,双肺闻及干湿啰音.腹部正常.辅助检查:血常规：WBC18.6X109/L，N 90.动脉血气分析：PH 7.29,PaO2 49mmhg,PCO2 73.0mmhg.HCO3-27mmol/L.BE-3.5mmol/L,第四十七页，共五十三页。,讨论(toln):,1.本病的诊断.2.诊断依据.3.治疗原则4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸(hx)停止,此时应采取什么措施?,第四十八页，共五十三页。,1 本病的诊断:(1)COPD 急性加重期(2)2型呼吸衰竭合并肺性脑病;(3)肺部感染(gnrn).(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.,第四十九页，共五十三页。,2.诊断(zhndun)依据,(1)慢性咳嗽,咳痰20年,活动后气短5年.,提示COPD(2)PaCO2增高,PaO2下降,符合2型呼吸衰竭诊断标准.(3)白天(bi tin)嗜睡,结合PaCO2增高,提示肺性脑病或肺性 脑病早期改变.(4)咳黄痰,量增多,双肺闻及干湿罗音,化验:WBC 18.6X109/L,N0.9,COPD合并肺部感染.(5)PH7.29,酸血症,结合PaCO2增高,首先考虑呼吸性酸中毒,但实际测得HCO3-27mmol/L,比理论值低,说明合并代谢性酸中毒.,第五十页，共五十三页。,3.治疗原则(1)首先选择有效的抗生素控制感染.(2)通畅呼吸道()合理的氧疗()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2潴留()纠正酸碱失衡和电解质紊乱(wnlun)()营养支持,第五十一页，共五十三页。,4.如果治疗效果不见好转(hozhun),患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?,患者自主呼吸停止,临近死亡,应立即采取心肺复苏措施首先开放气道，行人工辅助通气即气管插管加机械通气，以保证机体(jt)供氧，并按心肺复苏成功后的处理措施进一步治疗。,第五十二页，共五十三页。,内容(nirng)总结,呼吸衰竭（respiratory failure）。产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的。基础疾病+症状+体征+血气分析。代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35。气管插管、气管切开。b.病情重不能配合(pih)，昏迷人工气道。(2)2型呼吸衰竭合并肺性脑病。(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.。()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2潴留。()营养支持,第五十三页，共五十三页。,