2022年医学专题—《糖尿病学》ppt件(1).ppt

第二十三节：糖尿病Diabetes Mellitus,恩施州中心医院内分泌内科(nik)许 辉,第一页，共一百一十七页。,目的(md)与要求,1.掌握 糖尿病诊断标准(biozhn)、临床表现、常见并发症及治疗原则。糖尿病分型,第二页，共一百一十七页。,3.了解 糖尿病的基本概念、病因、发病机制、自然史、病理生理及实验室检查。糖尿病，慢性并发症和糖尿病合并妊娠的原则。糖尿病长期良好控制(kngzh)的重要意义。,目的(md)与要求,第三页，共一百一十七页。,主要(zhyo)内容,一 概念及概况二 糖尿病分型 三 病因及机制四 临床表现 五 实验室检查六 诊断及鉴别(jinbi)诊断 七 药物治疗,第四页，共一百一十七页。,一、概 念 及 概 况,第五页，共一百一十七页。,糖尿病（diabetes mellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高(znggo)为特征的代谢异常综合征。,概念(ginin),第六页，共一百一十七页。,久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经(shnjng)、心血管等组织的功能不全和衰竭。急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗综合征（HHS）。,概念(ginin),第七页，共一百一十七页。,流行(lixng)情况,第八页，共一百一十七页。,二、糖 尿 病 的 分 型,第九页，共一百一十七页。,1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊(tsh)类型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）,第十页，共一百一十七页。,糖尿病分型（WHO 1999）（part1）,第十一页，共一百一十七页。,糖尿病分型（WHO 1999）（part2）,第十二页，共一百一十七页。,三、病因及发病(f bng)机制,第十三页，共一百一十七页。,T1DM病因(bngyn)及发病机制6个阶段,遗传易感性 位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因 启动自身免疫反应 病毒感染 化学药物(yow)和饮食因素,第十四页，共一百一十七页。,免疫学异常：出现自身抗体 ICA：胰岛细胞抗体 IAA：胰岛素抗体 GAD：谷氨酸脱羧酶抗体 进行性胰岛细胞功能丧失 临床糖尿病：残存细胞10%-20%胰岛细胞完全(wnqun)被破坏,T1DM病因(bngyn)及发病机制6个阶段,第十五页，共一百一十七页。,T1DM的自然(zrn)病史,糖尿病起病(q bn),死亡(swng),例如某些HLA类型ICA+,高血糖依赖胰岛素,合并症,致残,视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变,失明肾功能衰竭冠心病截肢,第十六页，共一百一十七页。,T2DM病因(bngyn)及发病机制4个阶段,遗传与环境因素 遗传：家族史 环境：肥胖 中老年人 久坐少运动(yndng)生育过巨大胎儿 新生儿大于4kg,第十七页，共一百一十七页。,第十八页，共一百一十七页。,T2DM的发病(f bng)机制-4个阶段,胰岛素抵抗及细胞功能缺陷 胰岛素抵抗是指机体器官组织对胰岛素生 物学反应(fnyng)的降低，即胰岛素在靶组织的生 物学作用降低。空腹血糖受损及糖耐量减低 临床糖尿病,第十九页，共一百一十七页。,T2DM的发病(f bng)机制,第二十页，共一百一十七页。,T2DM的自然(zrn)病史,第二十一页，共一百一十七页。,DM发病(f bng)机理,第二十二页，共一百一十七页。,四、临 床 表 现,第二十三页，共一百一十七页。,代谢紊乱症状群：三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻 皮肤瘙痒，外阴瘙痒 视物模糊并发症或伴发病反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟(ynch)所致无症状，体检或手术前发现血糖高,基本(jbn)临床表现,第二十四页，共一百一十七页。,基本(jbn)临床表现(三多一少),第二十五页，共一百一十七页。,T1DM,指由于胰岛细胞(xbo)破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。免疫介导性（1A型）：缓发型 成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）特发性（1B型）：急性型,第二十六页，共一百一十七页。,T2DM,胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足(bz)，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。多见于成人，发病缓慢，症状轻，常有家族史，常与肥胖、血脂异常及高血压等并存，诊断时可能已有5-10年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生命。,第二十七页，共一百一十七页。,特殊(tsh)类型糖尿病,青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向(qngxing)，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛细胞功能受损为主。,第二十八页，共一百一十七页。,线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，细胞功能逐渐减退，身材多消瘦，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。糖皮质激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿病，使用糖皮质激素时均应监测血糖(xutng)，首选胰岛素降糖方案。,特殊(tsh)类型糖尿病,第二十九页，共一百一十七页。,GDM,第三十页，共一百一十七页。,GDM,指妊娠期间发生的不同程度(chngd)的糖代谢异常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。GDM患者应在产后6-12周筛查糖尿病。,第三十一页，共一百一十七页。,五、并 发 症,第三十二页，共一百一十七页。,第三十三页，共一百一十七页。,（一）急性严重代谢(dixi)紊乱,糖尿病酮症酸中毒（DKA）高渗高血糖综合征（HHS）乳酸(r sun)酸中毒,第三十四页，共一百一十七页。,（二）感染性疾病(jbng),皮肤(p f)化脓性感染（疖、痈）皮肤真菌感染（足癣、体癣）泌尿系感染肾周脓肿、肾乳头坏死肺结核,第三十五页，共一百一十七页。,（三）慢性(mn xng)并发症,1、大血管(xugun)病变 2、微血管病变 3、神经系统并发症 4、糖尿病足 5、其他,第三十六页，共一百一十七页。,第三十七页，共一百一十七页。,1.糖尿病大血管(xugun)病变,冠状动脉：冠心病 脑血管:出血性或缺血性脑血管病 肾动脉：肾动脉硬化 肢体(zht)动脉：肢体(zht)动脉硬化,第三十八页，共一百一十七页。,2.糖尿病微血管病变(bngbin)（肾病）,T1DM的主要死因3种病理类型：结节性肾小球硬化：高度(god)特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见 对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性,第三十九页，共一百一十七页。,I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高III期：早期肾病 UAER 20-200g/min（正常200g/min，即300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g/24hV期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。,2.糖尿病微血管病变（肾病(shn bn)分期）,第四十页，共一百一十七页。,糖尿病视网膜病变：10年以上出现失明的常见原因：玻璃体出血、视网膜脱离糖尿病视网膜病变分期：背景性或非增殖性病变 期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性(yngxng)渗出 期：出现棉絮状软性渗出,2.糖尿病微血管病变(bngbin)（视网膜）,第四十一页，共一百一十七页。,糖尿病视网膜病变分期：增殖性病变 期：新生血管形成(xngchng)，玻璃体出血 期：机化物增生 期：继发性视网膜脱离，失明,2.糖尿病微血管病变(bngbin)（视网膜）,第四十二页，共一百一十七页。,2.糖尿病微血管病变(bngbin)（视网膜）,正常(zhngchng)眼底,第四十三页，共一百一十七页。,2.糖尿病微血管病变(bngbin)（视网膜）,第四十四页，共一百一十七页。,2.糖尿病微血管病变(bngbin)（视网膜）,软性(run xn)渗出,新生(xnshng)血管,第四十五页，共一百一十七页。,2.糖尿病微血管病变(bngbin)（视网膜）,视网膜脱离(tul),视网膜脱离(tul),第四十六页，共一百一十七页。,周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重 肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木(mm)、针 刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏 肢 痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、静息痛，夜间及寒冷季节 加重。,3.神经系统(shnjngxtng)并发症,第四十七页，共一百一十七页。,3.神经系统(shnjngxtng)并发症,第四十八页，共一百一十七页。,中枢神经系统并发症自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系统 表现：胃轻瘫、腹泻便秘(bin m)交替、心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神经原性膀胱、阳萎、排汗异常等。,3.神经系统(shnjngxtng)并发症,第四十九页，共一百一十七页。,三要素：神经病变 血管病变 感染表 现：轻 者：畸形、皮肤(p f)干燥、发凉、胼胝 重 者：足部溃疡、坏疽,4.糖尿病足,第五十页，共一百一十七页。,第五十一页，共一百一十七页。,4.糖尿病足,第五十二页，共一百一十七页。,4.糖尿病足,第五十三页，共一百一十七页。,5.其他(qt),眼部其他病变(bngbin)：视网膜黄斑、白内障、青光眼、屈光改变等口腔并发症：牙周病癌症：乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌情绪改变：抑郁、焦虑,第五十四页，共一百一十七页。,五、实 验 室 检 查,第五十五页，共一百一十七页。,尿糖测定：受肾糖阈(10 mmol/L)的影响。血葡萄糖测定：诊断主要依据 静脉血浆葡萄糖 血糖仪：毛细血管(mo x xu un)全血。葡萄糖耐量试验：OGTT:成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分钟 后取血测定血糖水平糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA）HbA1c反映8-12周血糖水平。FA反映2-3周血糖水平。,糖代谢异常(ychng)严重程度或控制程度的检查,第五十六页，共一百一十七页。,胰岛素释放试验 空腹胰岛素5-20mU/L 30-60分钟：高峰，为正常(zhngchng)的5-10倍 3-4小时：恢复基础水平。2型患者高峰延迟。C肽释放试验 C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰 值为基础的5-6倍。,胰岛细胞(xbo)功能检查,第五十七页，共一百一十七页。,六、诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),第五十八页，共一百一十七页。,糖代谢(dixi)的分类,第五十九页，共一百一十七页。,糖尿病诊断(zhndun)标准（WHO 1999）,第六十页，共一百一十七页。,鉴 别 诊 断,1、尿糖阳性的鉴别诊断：肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症 胃空肠吻合术后 弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多(zn du)非葡萄糖糖尿：维生素C、青霉素等药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等继发糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细 胞瘤等、类固醇性糖尿病。,第六十一页，共一百一十七页。,T1DM、T2DM的鉴别(jinbi),1型糖尿病 2型糖尿病起病年龄 青少年发病40岁起病方式 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭症状 常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖急性并发症 自发性酮症倾向 酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症 微血管病变为主 大血管病变为主 胰岛素及C肽 低下或缺乏 峰值延迟或不足自身(zshn)抗体 多阳性 常为阴性胰岛素治疗反应 依赖外源性胰岛素 生存不依赖胰岛素，应用 生存，对胰岛素敏感 时对胰岛素抵抗,第六十二页，共一百一十七页。,七、糖尿病的治疗(zhlio),第六十三页，共一百一十七页。,原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目标：纠正代谢紊乱 消除糖尿病及其相关问题的症状 防止和延缓并发症的发生 维持良好健康和劳动（学习）能力 保障儿童(r tng)生长发育，延长寿命，降低病死率 提高患者生活质量,原则(yunz)及目标,第六十四页，共一百一十七页。,糖尿病控制目标,第六十五页，共一百一十七页。,糖尿病综合(zngh)治疗,第六十六页，共一百一十七页。,1.糖尿病健康(jinkng)教育,发抖(fdu),心跳(xn tio)加快,头晕