2022年医学专题—健康新7点之B细胞(1).ppt

拿什么(shn me)来延缓你？我的糖尿病,第一页，共二十五页。,糖友的困惑(knhu)：,每天我做的事都一样：饮食：一样；运动：一样；药物：1种口服药、再加1种、3种、4种口服(kuf)降糖药都用上但是血糖却越来越高。为什么？,第二页，共二十五页。,糖友的夙愿(syun),糖尿病虽然不能根治，但有好方法(fngf)可以阻止它进展吗？,第三页，共二十五页。,本节内容(nirng)为您解答：,如何(rh)才能延缓糖尿病的进展？,Why,How,为什么糖尿病是一类(y li)进展性疾病？,第四页，共二十五页。,正常(zhngchng)情况下的血糖是如何被调节的,第五页，共二十五页。,胰岛素是人体(rnt)血糖的“搬运工”,血糖(xutng),血中所含葡萄糖称为(chn wi)血糖，主要来自食物,胰岛素,第六页，共二十五页。,糖友的血糖(xutng)为何居高不下,胰岛细胞(xbo)分泌胰岛素不足,肝脏、肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的摄取和利用减弱,糖友胰岛功能受损,血糖居高不下,第七页，共二十五页。,研究证实(zhngsh)，糖友在诊断时胰岛细胞功能已丧失一半,Lancet.1998;352(9131):837-53.,第八页，共二十五页。,胰岛功能(gngnng)的丧失与细胞数量减少相关,胰岛素,胰岛素,健康人：胰岛细胞(xbo)数量及分泌胰岛素的功能均正常,细胞(xbo),2型糖尿病患者：胰岛细胞数量减少，分泌胰岛素的功能降低,第九页，共二十五页。,随着血糖持续(chx)升高，糖尿病并发症风险也在不断增加,中华医学会糖尿病学分会.2型糖尿病防治指南(zhnn)(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):457.,糖化血红蛋白(HbA1C)值(%),第十页，共二十五页。,随着病程延长，胰岛细胞功能不断(bdun)恶化，并发症相继出现,2型糖尿病未控制状态下的自然(zrn)进程图,Stolar MW.et al.J Manag Care Pharm.2008;14(5)(suppl S-b),第十一页，共二十五页。,所以，糖尿病的治疗要关注病因、立足(lz)长远,胰岛细胞(xbo)功能的下降,高血糖,第十二页，共二十五页。,本节内容(nirng)为您解答：,如何才能(cinng)延缓糖尿病的进展？,Why,How,为什么糖尿病是一类(y li)进展性疾病？,第十三页，共二十五页。,许曼音主编.享受健康人生：糖尿病细说与图解(tji).上海科学技术文献出版社.2010年8月;P2.,胰岛细胞存在(cnzi)哪里,胰腺里有胰岛细胞(xbo)，是主要的内分泌细胞,第十四页，共二十五页。,影响胰岛细胞功能(gngnng)的因素有哪些,细胞数量减少,出生时低体重儿,葡萄糖毒性即高血糖对细胞的损伤,脂毒性即高血脂、内脏脂肪含量高等对细胞的损伤,体内GLP-1水平不足使得胰岛细胞的增殖减少，凋亡增加,胰淀素在细胞内沉积,徐曼音主编(zhbin).糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;67-85,87-104.,第十五页，共二十五页。,哪些方法可以保护胰岛细胞(xbo)功能,细胞数量减少,出生时低体重儿,葡萄糖毒性即高血糖对细胞的损伤,脂毒性即高血脂、内脏脂肪含量高等对细胞的损伤,体内GLP-1水平不足使得胰岛细胞的增殖减少，凋亡增加,胰淀素在细胞内沉积,徐曼音主编(zhbin).糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;67-85,87-104.,暂无办法(bnf),暂无办法,血糖达标,降低血脂/内脏脂肪,补充GLP-1水平,减少细胞凋亡,第十六页，共二十五页。,Butler PC,et al.Diabetes 2004;(S2):1479-P,成人非糖尿病个体，年龄4394岁；体瘦者BMI25kg/m2；在这些人中检测胰岛细胞(xbo)复制与凋亡的频率，并据此估算胰岛存活时间=总细胞数/每日细胞损失数,研究显示，成人胰岛更新时间(shjin)长达2.5-5年，提示2型糖尿病患者细胞需要长期保护才能获益,同时，胰岛细胞(xbo)需要长期保护,第十七页，共二十五页。,GLP-1：人体内激素(j s)家族的“多面手”,胰岛,胃,心脏(xnzng),大脑(dno),肝,肠,心血管保护功能,胃排空,葡萄糖生成,提高胰岛细胞功能；保护胰岛细胞,抑制胰高糖素不正常分泌,GLP-1,*基础研究,食欲,第十八页，共二十五页。,胰岛素,GLP-1：胰岛细胞的“忠诚(zhngchng)保镖”,GLP-1受体激动剂,改善(gishn)细胞功能增强的分泌功能和分泌质量,直接保护细胞减少凋亡，增加(zngji)数量,Madsbad et al.Diabetologia 2006;49(Suppl.1):A004;Sturis et al.Br J Pharmacol 2003;140:12332.；Rolin et al.Am J Physiol Endocrinol Metab 2002;283:E74552;Bregenholt et al.Diabetologia 2001;44(Suppl.1):A19;Bregenholt et al.Diabetes 2001:50(Suppl.2):A31;Degn et al.Diabetes 2004;53:118794;Chang et al.Diabetes 2003;52:178691,第十九页，共二十五页。,GLP-1受体激动剂智能降糖，高效(o xio)安全,*Marre M,et al.Diabetic Medicine 2009;26;268-78(LEAD-1),糖化(tnghu)血红蛋白降低1.5%*,第二十页，共二十五页。,GLP-1类受体激动剂降糖同时降低体重/内脏(nizng)脂肪,Nauck M,et al.Diabetes Care,2009;32(1):84-90(LEAD-2),内脏脂肪是危险的脂肪，可损害细胞功能，增加心血管风险,GLP-1受体激动剂,第二十一页，共二十五页。,GLP-1受体激动剂降糖外还可降压(jin y)和调节血脂,#Zinman B,et al.Diabetes Care,2009;32(7):1224-30(LEAD-4)*Diabetes,Obesity and Metabolism 2012，doi:10.1111/dom.12012,GLP-1受体激动剂可以降低血脂，间接(jin ji)保护细胞，并且潜在降低心血管疾病的风险,第二十二页，共二十五页。,所以，糖尿病长期管理更要关注(gunzh)病因、综合达标,高血糖、高血脂、肥胖等代谢(dixi)紊乱,胰岛细胞功能(gngnng)的下降,长期管理综合达标,保护细胞功能延缓并发症发生,第二十三页，共二十五页。,延缓(ynhun)糖尿病，你找到方法了吗？,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,拿什么来延缓你。肝脏、肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的摄取和利用减弱。中华医学会糖尿病学分会.2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014。糖化血红蛋白(HbA1C)值(%)。随着病程延长，胰岛细胞功能不断恶化，并发症相继(xingj)出现。14(5)(suppl S-b)。许曼音主编.享受健康人生：糖尿病细说与图解.上海科学技术文献出版社.2010年8月。67-85,87-104.。增强的分泌功能和分泌质量,第二十五页，共二十五页。,