2022年医学专题—传染病学的感染与免疫ppt(1).ppt

传染病学的感染(gnrn)与免疫,齐齐哈尔市第七医院(yyun)曹莉,第一页，共二十三页。,感染的概念(ginin)：感染(infection)是病原体与人体之间相互作用的过程,第二页，共二十三页。,-共生(gngshng)状态（commensalism)：微生物或寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的共生状态。如肠道中的大肠杆菌和某些真菌。-机会性感染(opportunistic infection)：当某些因素导致宿主的免疫功能受损（如艾滋病）或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到达其不习惯寄生的部位时，平衡不复存在而引起宿主的损伤。如大肠杆菌进入腹腔或泌尿道时。,第三页，共二十三页。,感染谱（infection spectrum）病原体与人体宿主之间不相适应、相互斗争所发生的传染过程(guchng)的各种不同表现,第四页，共二十三页。,感染(gnrn)过程的各种表现：病原体被清除隐性感染显性感染病原携带状态潜伏性感染,第五页，共二十三页。,病原体被清除(qngch),病原体,人体非特异性免疫屏障(pngzhng)（如胃酸）,特异性被动免疫(bi dn min y),机体第一道屏障,特异性主动免疫,来自母体或人工注射的抗体,通过预防接种或感染后获得的免疫,清除,第六页，共二十三页。,隐性感染(gnrn)：又称亚临床感染,发生(fshng)特异性免疫应答,无或轻微的组织(zzh)损伤,症状,体征,生化改变,病原体,机体,免疫学检查阳性,特异性主动免疫,病原携带者,病原体,病原体,第七页，共二十三页。,显性感染：又称临床感染，是病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过(tnggu)病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织伤，引起病理改变和临床表现。某些传染病以显性感染为主：麻疹、天花。,发生(fshng)特异性免疫应答,组织(zzh)损伤,病理改变和临床表现,病原体,机体,免疫学检查阳性,巩固免疫（如伤寒）,恢复期期携带者,病原体,病原体本身的作用或机体的变态应,免疫不巩固（如菌痢）,第八页，共二十三页。,病原(bngyun)携带状态：,按病原体种类分：带病毒者、带菌者、带虫者。按其发生于显性或隐性感染之后分为：恢复期与健康携带者。发生于显性感染临床症状出现之前：潜伏期携带者。携带病原体持续时间在三个月以下或以上(yshng)：急性或慢性携带者。,第九页，共二十三页。,病原(bngyun)携带者的共同特点：不显出临床症状而能排出病原体，因而在许多传染病中如伤寒、痢疾、霍乱、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎，成为重要的传染源,第十页，共二十三页。,病原(bngyun)携带状态：,并非所有传染病都有病原(bngyun)携带者，如麻疹和流感，病原携带者极罕见。,第十一页，共二十三页。,潜伏性感染(gnrn)（latent infection）,病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除(qngch)，病原体便可长期潜伏下来，成为携带者。常见潜伏性感染有单纯疱疹、疟疾、带状疱疹、结核等。与病原携带状态的区别：一般不排出病原体。,第十二页，共二十三页。,病原携带状态(zhungti)与潜伏性感染的区别,机体(jt),病原体,病原体局限(jxin)化,排出病原体,病原携带状态,不排出病原体,潜伏性感染,第十三页，共二十三页。,感染(gnrn)过程中病原体的作用,病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和免疫(miny)功能。,第十四页，共二十三页。,侵袭力：病原体侵入(qnr)机体并在机体内扩散的能力,病原体直接侵入人体钩端螺旋体和钩虫丝状蚴细菌或霍乱弧菌粘附于肠粘膜表面定植下来生产肠毒素或引起感染。有些细菌的表面成分有抑制吞噬作用的能力而促进病原体的扩散。引起腹泻(fxi)的大肠杆菌能表达受体（定植因子）和小肠细胞结合。,第十五页，共二十三页。,毒力：由毒素(d s)和其他毒力因子所组成,内毒素：以白喉、破伤风和肠毒素为代表。通过激活单核吞噬细胞(tn sh x bo)释放细胞因子而起作用。外毒素：以革兰阴性杆菌的脂多糖为代表，通过与靶器官的受体结合，进入细胞内而起作用。其他毒力因子：穿透能力（钩虫丝状蚴）、侵袭能力（痢疾杆菌）、溶组织能力（溶组织阿米巴）。,第十六页，共二十三页。,数 量:在同一种传染病中,入侵病原体的数量(shling)一般与致病力成正比。,但在不同(b tn)传染病中，则能引起疾病发生的最低病原体数量差别很大，如在伤寒为10万个菌体，志贺菌仅为10个。,第十七页，共二十三页。,变异性:病原体可因环境或遗传等因素而产生(chnshng)变异,人工培养多次传代的环境下，可使病原体的致病力减弱，如卡介苗。在宿主之间反复传播(chunb)可使致病力培养增强，如肺鼠疫。病原体的抗原变异可逃避机体的特异性免疫作用而继续引起疾病，如流感病毒、丙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒等。,第十八页，共二十三页。,感染(gnrn)过程中免疫应答的作用,利于机体抵抗(dkng)病原体入侵与破坏的保护性免疫应答。保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答。促进病理生理过程及组织损伤的变态反应，变态反应都是特异性免疫应答。,第十九页，共二十三页。,非特异性免疫(miny),天然屏障：包括外部屏障，即皮肤、粘膜及其分泌物（如溶菌酶、气管粘膜上的纤毛）；内部屏障：如血脑脊液屏障和胎盘屏障。吞噬作用：单核吞噬细胞系统包括血液中的游走大单核细胞和肝、脾、淋结及骨髓中固定的吞噬细胞和各种料细胞都具有非特异的吞噬功能(gngnng)，可清除体液中的颗粒状病原体。体液因子：包括存在于体液中的补体、溶菌酶、纤连蛋白和各种细胞因子。,第二十页，共二十三页。,特异性免疫由于对抗原(kngyun)的特异性识别所产生的免疫反应。又称获得性免疫或适应性免疫，这种免疫只针对一种病原。,T细胞免疫：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。在细胞内寄生的细菌、病毒、真菌和立克次体等感染中细胞免疫起重要作用。T细胞还具有调节体液免疫的功能。体液免疫：致敏B细胞在抗原刺激下转化为浆细胞 并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）。由于不同(b tn)抗原而产生不同(b tn)免疫应答，抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和抗体、调理素，即促进吞噬作用的抗体，促进天然杀伤细胞的抗体、抑制粘附作用的抗体等。抗体主要作用于细胞外的微生物。按化学结构分：IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志；IgG临近恢复期出现，并持续较长时期。IgA主要是呼吸道和消化道粘膜上局部抗体。IgE则主要作用于原虫和蠕虫。,第二十一页，共二十三页。,免疫(miny)应答,保护性免疫(miny)应答,变态反应(bin ti fn yng),天然屏障,皮肤、黏膜及其分泌物、血脑，胎盘屏障,吞噬作用,单核吞噬细胞系统,体液因子,补体、溶菌酶纤连蛋白、细胞因子,细胞免疫,体液免疫,细胞,细胞,特异性免疫应答,非特异发报免疫应答,特异性免疫,第二十二页，共二十三页。,内容(nirng)总结,传染病学的感染与免疫。齐齐哈尔市第七医院 曹莉。感染(infection)是病原体与人体之间相互作用的过程。-共生状态（commensalism)：微生物或寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应(shyng)、互不损害对方的共生状态。潜伏性感染（latent infection）。毒力：由毒素和其他毒力因子所组成。促进病理生理过程及组织损伤的变态反应，变态反应都是特异性免疫应答。内部屏障：如血脑脊液屏障和胎盘屏障,第二十三页，共二十三页。,