2022年医学专题—COPD广医及肺心病2011(1).ppt

慢性(mn xng)阻塞性肺疾病的诊治,第一页，共八十五页。,主要(zhyo)内容,COPD定义病因(bngyn)及发病机制病理及病理生理临床表现诊断及严重程度分级鉴别诊断治疗,第二页，共八十五页。,“C-O-P-D”代表(dibio)：,COPD,hronic,bstructive,ulmonary,isease,慢性(mn xng)阻塞性肺部疾病,第三页，共八十五页。,COPD的定义(dngy),以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，是可以预防和治疗的疾病，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应(fnyng)有关,COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常(zhngchng),COPD,COPD规范化诊断和治疗,第四页，共八十五页。,2006 年我国部分(b fen)城乡前五位疾病死因,第五页，共八十五页。,我国COPD患病率,调查人数:24,400回应率:20245/24400=83%COPD患病率:男性(nnxng)12.4%女性 5.1%总计 8.2%,AJRDCCM in press 2007,第六页，共八十五页。,COPD与慢支、肺气肿,以前，很多COPD的定义总是强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿，只是一个病理术语，但常在临床中应用是不正确的慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语。但其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况 慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有(suyu)CB均一定发展为COPD。当CB或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。,COPD规范化诊断(zhndun)和治疗,第七页，共八十五页。,病因和发病(f bng)机制,吸烟职业性粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制其他：机体内在因素、自主神经功能失调(shtio)、营养、气温突变,第八页，共八十五页。,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+淋巴细胞,吸烟(x yn)O2/H2O2/HO,肺泡巨噬细胞嗜中性(zhngxng)粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）,嗜中性(zhngxng)粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破坏（肺气肿）,粘液分泌亢进（慢性支气管炎）,发病机制,COPD规范化诊断和治疗,第九页，共八十五页。,有害颗粒(kl)和气体,肺部炎症(ynzhng),抗氧化剂,氧化应激,COPD,修复(xif)机制,蛋白酶,抗蛋白酶,宿主因子,发病机制,COPD规范化诊断和治疗,第十页，共八十五页。,GSK,COPD病理(bngl)生理的多个方面,气流(qli)受限,第十一页，共八十五页。,肺气肿的病理(bngl)改变,小叶中央型肺气肿：指由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄(xizhi)，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型肺气肿：是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，既肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在。,第十二页，共八十五页。,第十三页，共八十五页。,炎症(ynzhng),气流(qli)受限,病理(bngl)生理,小气道疾病 气道炎症 气道重建,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,第十四页，共八十五页。,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集(jj)、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流(qli)受限不完全可逆的原因,病理(bngl)生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,第十五页，共八十五页。,五、病理(bngl)生理,咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺动脉高压(goy)：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经）肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。,第十六页，共八十五页。,呼吸道症状：慢性咳嗽、咳痰、气短、喘息和胸闷等 咳嗽、咳痰多在冬季加重；严重COPD患者长期伴有咳嗽及咳痰 气短多在活动后出现(chxin)；严重COPD患者静息时也可出现(chxin)气短 喘息和胸闷,COPD主要(zhyo)表现,第十七页，共八十五页。,全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑(jiol)等。合并感染时咳血痰或咯血。,第十八页，共八十五页。,慢阻肺的主要症状：长期咳嗽(k su)、咳痰、感觉呼吸困难,但有的慢阻肺患者有可能没有任何症状(zhngzhung)，但肺功能已经恶化,第十九页，共八十五页。,COPD体征,视诊触诊叩诊(ku zhn)听诊,第二十页，共八十五页。,气流(qli)受限,COPD的气流受限呈不完全可逆性肺功能检查对确定(qudng)气流受限有重要意义吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC 70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常,COPD规范化诊断(zhndun)和治疗,第二十一页，共八十五页。,肺功能(gngnng)检查,了解呼气和吸气的功能FEV1FVCFEV1/FVCFEV1占预计值%FEV1/FVC70%：判断是否有气流阻塞的情况(qngkung)存在FEV1占预计值%可了解气流阻塞的严重程度,第二十二页，共八十五页。,其它实验室检查及特殊检查 1胸部X线检查：诊断敏感性不很高，主要为肺气肿改变。2CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效果有一定价值。3血气分析：对晚期患者十分重要(zhngyo)，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。,第二十三页，共八十五页。,暴露于危险(wixin)因子,烟草(ynco),职业(zhy),室内/室外污染,肺功能测定,COPD的诊断,症状,咳嗽,咳痰,呼吸困难,第二十四页，共八十五页。,COPD严重(ynzhng)程度的肺功能分级,第二十五页，共八十五页。,鉴别(jinbi)诊断,支气管哮喘支气管扩张肺结核肺癌弥漫性泛细支气管炎其他原因所致(su zh)呼吸气腔扩大,第二十六页，共八十五页。,并发症,慢性(mn xng)呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,第二十七页，共八十五页。,COPD病程(bngchng)分期,急性加重期：患者在短期内咳嗽(k su)、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,第二十八页，共八十五页。,COPD治疗(zhlio)的主要方法,脱离危险因素刺激（戒烟等）药物治疗康复治疗（增加(zngji)运动耐量）吸氧营养治疗肺减容手术,第二十九页，共八十五页。,稳定期治疗(zhlio),戒烟支气管舒张剂祛痰药长期(chngq)家庭氧疗,第三十页，共八十五页。,第三十一页，共八十五页。,早期干预(gny)措施,戒烟：早期干预中最重要的措施是戒烟,目前为止,吸烟仍被认为是导致COPD的主要诱因,尽管吸烟患者中仅20%30%患COPD,然而COPD患者中吸烟者的比例高达78.4%。研究证明,任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度美国卫生部2000年发布的戒烟指南指出,所有(suyu)吸烟者都需要得到戒烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程,任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗,医师应不放弃任何宣传教育和治疗的机会,第三十二页，共八十五页。,支气管舒张(shzhng)剂,2激动剂抗胆碱(dn jin)药茶碱类,疗效(lioxio)好，副作用少,吸入口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,COPD规范化诊断和治疗,第三十三页，共八十五页。,提倡(tchng)吸入疗法,可以获得较高浓度，迅速到达肺部 起效迅速所需药物剂量较小 全身(qun shn)不良反应较轻便于携带 使用方便,第三十四页，共八十五页。,第三十五页，共八十五页。,第三十六页，共八十五页。,作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微(qngwi)收缩 在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加 抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应,抗胆碱能药物(yow),COPD规范化诊断(zhndun)和治疗,第三十七页，共八十五页。,茶碱(ch jin)类药物,药理作用机制减少细胞(xbo)内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管,COPD规范化诊断(zhndun)和治疗,第三十八页，共八十五页。,茶碱类药物的临床(ln chun)应用,口服：氨茶碱 茶碱(ch jin)缓释片每日不超过1.0g,200600mg/d,610mg/kg/d,COPD规范化诊断(zhndun)和治疗,第三十九页，共八十五页。,较常见(chn jin)副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml注意影响茶碱代谢的因素,注意事项,5g/ml，有治疗(zhlio)作用15g/ml，副作用明显增加,COPD规范化诊断(zhndun)和治疗,第四十页，共八十五页。,支气管舒张(shzhng)剂的联合应用,增加支气管舒张(shzhng)的程度减少药物副作用联合应用：不同药理机制和不同作用时间与各自单用相比，联合应用短效2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善(A类证据）,COPD规范化诊断(zhndun)和治疗,第四十一页，共八十五页。,抗胆碱能(异丙托品),受体激动剂,2,抗胆碱能与2 受体激动剂作用(zuyng)于气道不同部位,第四十二页，共八十五页。,祛痰药：祛痰药主要有两类：粘液溶解剂（mucolytics）可使粘蛋白破坏，痰液调节剂（mucoregulators）通过改变粘蛋白合成(hchng)以减少粘稠度。,第四十三页，共八十五页。,粘液纤毛(xinmo)清除系统恢复剂的临床价值,临床治疗价值包括三个方面：1）有效解除粘液纤毛清除系统障碍。2）提高粘液的转运能力，改善气道的通气引流，从而有效缓解临床症状。3）打破气道炎症的恶性循环，防止急性炎症向慢性化发展以及慢性炎症 的进 一步(y b)恶化。,吉 诺 通,第四十四页，共八十五页。,粘液毯、运输黏液毯细胞和形成黏液毯细胞三个重要(zhngyo)组成部分相互配合确保MC功能正常发挥！,粘液纤毛清除系统（MC）确保(qubo)其功能正常运转的条件,Jorissen M.Correlations among mucociliary transport,ciliary function,and ciliary structure.Am J Rhino 1998;12:53-8.,第四十五页，共八十五页。,结构完整、缺一不可！任何药物破坏其中的任何MC组成部分，都会使系统紊乱例如：某些化痰(hu tn)类药物的粘液裂解作用,Jorissen M.Correlations among mucociliary transport,ciliary function,and ciliary structure.Am J Rhino 1998;12:53-8.,粘液纤毛清除(qngch)系统（MC）确保其功能正常运转的条件,第四十六页，共八十五页。,长期(chngq)家庭 氧疗指征,PaO2 55mmHg或SaO2 88%，有或没有高碳酸血症。PaO2 5560mmHg，或SaO2 055）一般用鼻导管(dogun)吸氧，氧流量为12L/min，吸氧