2022年医学专题—-骨骼肌的兴奋-收缩耦联(1).ppt

骨骼肌的兴奋(xngfn)-收缩耦联,洪学军,第一页，共三十六页。,教学内容,一、骨骼肌细胞的微细结构(jigu)二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联三、骨骼肌收缩的分子机制,第二页，共三十六页。,学习(xux)目标,掌握肌节、兴奋-收缩耦联；骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程(guchng)；熟悉骨骼肌收缩的分子机制（基本过程）。了解骨骼肌细胞的微细结构。,第三页，共三十六页。,一、骨骼肌细胞的微细结构（一）骨骼肌细胞的组织层次 肌小节(xioji)肌原纤维肌纤维肌束肌肉,肌丝系统(xtng),肌管系统(xtng),第四页，共三十六页。,第五页，共三十六页。,第六页，共三十六页。,第七页，共三十六页。,第八页，共三十六页。,（二）肌丝系统 1）粗肌丝 由肌球蛋白组成，头部一膨大(png d)部横桥 能与细肌丝上结合位点可逆性结合;具有ATP酶作用。,第九页，共三十六页。,（二）肌丝系统 2）细肌丝 肌动蛋白：有与横桥结合位点，变构后,使原肌球蛋白位移(wiy)，暴露出结合位点。原肌球蛋白：位阻效应。肌钙蛋白：与Ca2+可逆性结合。,第十页，共三十六页。,第十一页，共三十六页。,第十二页，共三十六页。,（三）肌管系统1）横管(hn un)系统2）纵管系统-末梢形成终池 3）三联管-横管和两边的终池,第十三页，共三十六页。,肌丝、肌管系统(xtng)示意图,第十四页，共三十六页。,三、骨骼肌收缩的分子机制1、肌肉收缩的概念 指肌肉长度的缩短或肌肉张力的增加。骨骼肌收缩并非是肌丝本身的长度缩短，而是由细肌丝向粗肌丝滑行导致(dozh)的肌小节缩短的结果。,第十五页，共三十六页。,2、骨骼肌收缩的分子机制收缩机制：滑行学说。内容：骨骼肌的收缩是因为肌细胞内的肌原纤维缩短所致。肌原纤维的缩短，是由于每个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的（H带M线）移动，导致相邻Z线相互靠近，肌节缩短，表现为整个(zhngg)肌细胞和肌肉的收缩。,第十六页，共三十六页。,第十七页，共三十六页。,3.骨骼肌收缩的基本过程A.当肌浆中Ca2+浓度升高时：Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合，随即引起肌钙蛋白的构象改变；通过肌钙蛋白亚单位I的调控作用，使原肌球蛋白的构象也发生改变，结果(ji gu)使原肌球蛋白与肌动蛋白的结合力减弱，引起原肌球蛋白侧移，从而暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白结合的位点，使横桥和肌动蛋白相结合而连接起来；,第十八页，共三十六页。,横桥具有ATP酶的活性，能水解ATP而获能。当与肌动蛋白结合后，横桥便利用来自ATP分解的能量(nngling)，拖曳肌动蛋白向M线方向摆动。完成一次摆动后，横桥即与肌动蛋白脱离，再与肌动蛋白链上下一个分子的结合位点结合。如此重复进行结合、摆动、脱离的过程，使肌节逐渐缩短。,第十九页，共三十六页。,B.当胞质中Ca2+浓度降低时：Ca2+与肌钙蛋白的结合解除，肌钙蛋白和原肌球蛋白的构象恢复，原肌球蛋白重新掩盖肌动蛋白上的结合位点，阻止横桥与肌动蛋白的结合，结果(ji gu)使细肌丝回到原来位置，从而出现肌肉舒张。,第二十页，共三十六页。,横 桥 摆 动 示 意 图,第二十一页，共三十六页。,第二十二页，共三十六页。,二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联1、概念 兴奋-收缩耦联：肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程。2、结构基础：“三联体”3、关键(gunjin)（耦联）因子：Ca2+4、过程（主要步骤）：电兴奋传入横管；“三联体”的信息传递；终池对钙的释放和回收。,第二十三页，共三十六页。,肌小节(xioji)缩短，肌细胞收缩,牵拉(qin l)细肌丝向粗肌丝滑行,横桥摆动(bidng),横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌质中,肌丝滑行的过程（1）,第二十四页，共三十六页。,第二十五页，共三十六页。,肌丝滑行(huxng)过程（2）,兴奋(xngfn)-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活(j hu),肌质Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌球蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,第二十六页，共三十六页。,第二十七页，共三十六页。,第二十八页，共三十六页。,第二十九页，共三十六页。,随堂练习(linx),1、兴奋通过神经-骨骼肌接头时，乙酰胆碱与N-型Ach门控通道结合，使终板膜（）A.对Na+、K+通透性增加，发生超极化B.对Na+、K+通透性增加，发生去极化C.仅对K+通透性增加，发生超极化D.仅对Ca2+通透性增加，发生去极化 E.对ACh通透性增加，发生去极化2、当神经冲动到达运动神经末梢(shn jn m sho)时，可引起接头前膜的：（）A.Na+通道关闭 B.Ca2+通道开放 C.K通道开放 D.Cl-通道开放 E.Cl-通道关闭,第三十页，共三十六页。,随堂练习(linx),3、神经-肌肉(jru)接头信息传递的主要方式是：（）A.化学性突触传递 B.局部电流C.非典型化学性突触传递D.非突触性传递 E.电传递4、有机磷农药中毒时，骨骼肌肌无力、肌束抽搐主要是由于：（）A.ACh释放减少 B.ACh释放增多C.胆碱酯酶活性降低 D.胆碱酯酶活性增强E.终板膜上的受体增多,第三十一页，共三十六页。,随堂练习(linx),5、骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位(dnwi)是：（）A.肌原纤维 B.细肌丝 C.肌纤维 D.粗肌丝 E.肌小节6、骨骼肌的肌质网终末池可储存：（）A、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Ach,第三十二页，共三十六页。,随堂练习(linx),7、肌细胞中的三联管结构指的是：（）A.每个横管及其两侧(lin c)的肌小节B.每个横管及其两侧的终末池C.横管、纵管和肌质网D.每个纵管及其两侧的横管E.每个纵管及其两侧的肌小节8、在骨骼肌兴奋-收缩耦联过程中起关键作用的离子是（）A.Na+B.Ca2+C.Cl-D.K+E.Mg2+,第三十三页，共三十六页。,随堂练习(linx),9、骨骼肌兴奋收缩耦联不包括：（）A.动作电位通过横管系统传向肌细胞的深部B.肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合C.三联管处的信息传递，导致终末池Ca2+释放D.肌浆中的Ca2+浓度迅速降低，导致肌钙蛋白和它所结合的Ca2+解离E.当肌浆中Ca2+与肌钙蛋白结合后，触发肌丝滑行10、相继刺激落在前次收缩的舒张期内引起的复合(fh)收缩称为：（）A.单收缩 B.不完全强直收缩 C.完全强直收缩 D.等张收缩E.等长收缩,第三十四页，共三十六页。,第三十五页，共三十六页。,内容(nirng)总结,骨骼肌的兴奋-收缩(shu su)耦联。洪学军。内容：骨骼肌的收缩(shu su)是因为肌细胞内的肌原。个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的。横桥具有ATP酶的活性，能水解ATP而获能。如此重复进行结合、摆动、脱离的过程，。Ca2+与肌钙蛋白的结合解除，肌钙蛋白和。兴奋-收缩(shu su)耦联：肌细胞的电兴奋与肌细胞。横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量。B.对Na+、K+通透性增加，发生去极化。D、Mg2+E、Ach,第三十六页，共三十六页。,