2022年医学专题—急诊室常见症状的鉴别和救治.ppt

急性(jxng)意识障碍,武汉大学人民(rnmn)医院 急诊科李玲莉,第一页，共一百七十五页。,昏 迷,第二页，共一百七十五页。,概念(ginin),昏迷(coma)是最严重 的意识障碍表现为意识完全丧失，对外界刺激无意识反应(fnyng)，随意运动消失，生理反射减弱或消失，出现病理反射昏迷是病情危重的信号,第三页，共一百七十五页。,意识(y sh)障碍的定义,意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能力，并通过语言、躯体运动和行为等表达出来意识包括觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，有赖于脑干上行性网状激动系统的功能意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情感、言语、行为反应等，属高级皮质活动意识障碍(zhng i)是指上述能力的减退或消失,第四页，共一百七十五页。,昏迷(hnm)的病因及分类,第五页，共一百七十五页。,（一）国内四川医学院于年提出(t ch)的颅内疾病颅外疾病(全身性疾病）,第六页，共一百七十五页。,急性脑血管病颅内占位性病变颅内感染(gnrn)脑外伤颅内压增高综合征癫痫,颅内疾病(jbng),第七页，共一百七十五页。,代谢性脑病肝性脑病肾性脑病 尿毒症肺性脑病心脏(xnzng)脑病 心脏(xnzng)停搏、心肌梗死、严重心律失常内分泌脑病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖,颅外疾病(jbng)(全身性疾病),第八页，共一百七十五页。,颅外疾病(jbng)(全身性疾病),急性感染性疾病重症肺炎、伤寒、败血症、细菌性痢疾、流行性出血热外源性中毒药物中毒、农药中毒、酒精中毒、CO中毒物理(wl)损害中暑、低温、触电、高原缺氧水电解质平衡紊乱稀释性低钠血症、低氯血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒,第九页，共一百七十五页。,（二）Plum学派(xupi)的分类,Plum等于1979年根据瞳孔改变、眼球运动、呼吸(hx)型式、运动功能等脑功能的床旁监测，从神经定位诊断的观点出发，将昏迷的病因归纳为幕上肿块性病变幕下肿块或破坏性病变弥漫性病变代谢性病因该分类是应用最广的一种的分类方法,第十页，共一百七十五页。,（三）Adams的昏迷病因(bngyn)分类,Adams于1977年根据有无脑局灶症状、脑膜刺激症和CSF改变，将昏迷的病因分为无局灶症状和CSF变化有脑膜刺激症、CSF血性或白细胞增多，常无局灶性症状；有局灶症状，伴或不伴CSF改变。此种分类(fn li)能较客观地对昏迷的病因做出鉴别诊断，适宜于有一定临床经验的医生使用,第十一页，共一百七十五页。,发病(f bng)机制,上行网状激活系统(xtng)（传入）双侧大脑皮层（中枢整合机构）,第十二页，共一百七十五页。,临床表现,呼唤(h hun),压眶,瞳孔(tngkng)对光反射,嗜睡昏睡(hn shu),深昏迷,中昏迷,浅昏迷,第十三页，共一百七十五页。,诊 断,第十四页，共一百七十五页。,诊断(zhndun)思路,是否为昏迷？昏迷的程度如何(rh)？引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全身疾病？若是前者，是颅内局限病变还是弥漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上还是幕下？具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？,第十五页，共一百七十五页。,病史(bn sh)采集的重要性和注意事项,病史是确定意识障碍原因的关键1、意识障碍的特点（1）发病的急缓（2）意识障碍的过程（3）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状2、既往健康情况3、服药史4、环境和现场特点 季节 冬季CO中毒；夏季中署 晨起发生的意识障碍病人CO中毒、服毒、脑卒中等 公共场所发现(fxin)的病人多为急骤发病者，如EP、脑血管意外，阿一斯综合 外伤史及现场 病人周边的药瓶、未服完的药品、呕吐收集化验,第十六页，共一百七十五页。,快而准确(zhnqu)的检查,第十七页，共一百七十五页。,第十八页，共一百七十五页。,应迅速确定有无意识障碍(zhng i)以及临床分级,意识(y sh)状态,第十九页，共一百七十五页。,体温增高提示有感染性疾患过高则可能为中暑、脑干损害(snhi)过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量,生命(shngmng)体征,第二十页，共一百七十五页。,生命(shngmng)体征,脉搏 不齐可能为心脏病微弱(wiru)无力提示休克或内出血等过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲亢危象过缓提示颅内压增高,第二十一页，共一百七十五页。,生命(shngmng)体征,呼吸深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为Kussmual呼吸浅而快速的规律性呼吸见于(jiny)休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规则的呼吸（共济失调性呼吸）,第二十二页，共一百七十五页。,生命(shngmng)体征,血压过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血过低可能(knng)为休克、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态,第二十三页，共一百七十五页。,气 味,酒味为急性酒精中毒肝臭味示肝昏迷苹果味提示糖尿病酮症酸中毒大蒜味为敌敌畏中毒尿臭味（氨味）提示尿毒症 杏仁(xngrn)味提示氰化物、苦杏仁(xngrn)、木薯中毒,第二十四页，共一百七十五页。,皮肤(p f)粘膜,黄染可能是肝昏迷或药物中毒紫绀多为心肺(xn fi)疾患、亚硝酸盐中毒苍白见于休克、贫血或低血糖潮红为阿托品类药物中毒、高热樱桃红见于一氧化碳中毒 多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖干燥见于糖尿病性昏迷、失水淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎,第二十五页，共一百七十五页。,神经系统(shnjngxtng)检查,第二十六页，共一百七十五页。,眼球(ynqi)活动,浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动随昏迷的加深(jishn)，中脑受累时，眼球游动消失而固定于中央昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示脑干功能尚存在,第二十七页，共一百七十五页。,眼部征象(zhngxing),瞳孔双侧散大，光反射存在中毒(阿托品、氰化物、肉毒杆菌）双侧缩小中毒(吗啡(ma fi)类、氯丙嗪)针尖样(1mm)桥脑被盖部出血双侧不等大脑疝形成,第二十八页，共一百七十五页。,眼部征象(zhngxing),眼底视乳头(rtu)水肿颅内高压视网膜水肿，黄斑处有星芒状渗出物尿毒症黄斑处有硬性状渗出物，眼底有小而圆形的出血灶糖尿病玻璃体下出血蛛网膜下腔出血,第二十九页，共一百七十五页。,视乳头(rtu)水肿,糖尿病增生(zngshng)性视网膜病,正常(zhngchng)眼底,第三十页，共一百七十五页。,脑膜刺激征阳性蛛网膜下腔出血脑膜炎神经系统局灶体征（偏瘫）脑血管病颅内占位性病变颅内感染颅脑(l no)外伤,第三十一页，共一百七十五页。,辅助(fzh)检查,第三十二页，共一百七十五页。,血常规,白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况(qngkung)。白细胞减少，要怀疑血液病或脾机能亢进血红蛋白：凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋白血小板 血小板计数低者，应考虑血液病的可能性怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验,第三十三页，共一百七十五页。,尿常规,尿糖和酮体尿蛋白：大量并伴有红、白细胞，管型者，应考虑(kol)尿毒症的可能 尿三胆 尿胆红质阳性，尿胆原大于120者，提示有肝损害,第三十四页，共一百七十五页。,大便(dbin)常规,镜检 腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便(dbin)镜检，必要时作肛查取大便(dbin)标本潜血试验 疑为黑便或有内出血可能者，应作大便潜血试验,第三十五页，共一百七十五页。,神经系统(shnjngxtng)检查,脑脊液：常规(chnggu)和生化及多种免疫学检查CT、MRI,第三十六页，共一百七十五页。,其他有选择(xunz)的检查,疑为糖尿病昏迷者 应检查(jinch)血糖、尿素氮、二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为尿毒症者 应检查血尿素氮，血肌酐,二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为肝昏迷者 应检查血氨和肝功能疑为肺性脑病者 应检查血液气体分析疑为心脏疾患者 应作心电图疑为有机磷中毒者 应检查血胆碱脂酶活性,第三十七页，共一百七十五页。,鉴别(jinbi)诊断,晕厥休克癔病(y bn)植物状态脑死亡,第三十八页，共一百七十五页。,脑死亡（brain death),指全脑（包括大脑、小脑、脑干）功能的不可逆丧失现代医学观点(gundin)认为一旦发生脑死亡即意味着生命的终止,第三十九页，共一百七十五页。,我国脑死亡标准(biozhn),先决条件昏迷原因明确和排除一切逆性昏迷 临床诊断（必须同时具备的条件）深昏迷、脑干反射全部消失、无自主呼吸 确认证据（必须有一项阳性）EEG平直、TCD是脑死亡图形、体感诱发电位P14以上波形消失 脑死亡观察(gunch)时间首次确诊后，观察12h无变化方可确诊,第四十页，共一百七十五页。,WHO脑死亡标准(biozhn),对外界刺激无任何反射(fnsh)无自主呼吸，必须依靠持续的人工机械通气无反射活动脑电图长时间静息,第四十一页，共一百七十五页。,急诊(jzhn)处理,第四十二页，共一百七十五页。,院前抢救(qingji),体位保持呼吸道通畅避免随意移动病人（外伤患者）一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行(jnxng)心脏复苏,第四十三页，共一百七十五页。,入院(r yun)后立即采取的措施,头颈部外伤者，保护颈椎保持呼吸道通畅必要时人工呼吸(rngnghx)监测循环情况,第四十四页，共一百七十五页。,病因(bngyn)治疗,低血糖：静脉推注50%葡萄糖50ml吗啡(ma fi)或酒精中毒：静脉推注纳络酮颅内高压：静脉推注20%甘露醇125ml颅内血肿：穿刺引流一氧化碳中毒：高压氧治疗中暑：物理及药物降温有机磷中毒：阿托品、解磷定,第四十五页，共一百七十五页。,对症(du zhng)支持治疗,止血(zh xu)预防感染促醒维持水、电解质平衡营养支持加强护理,第四十六页，共一百七十五页。,脑出血,第四十七页，共一百七十五页。,定 义,Intracerebral hemorrhage脑实质(shzh)内或脑室内出血非创伤性脑出血50%以上为高血压脑出血约占全部脑卒中的20%30%死亡率高,第四十八页，共一百七十五页。,病 因,高血压慢性动脉病变微动脉瘤小动脉壁受损出血(ch xi)淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存）脑软化后出血脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层,第四十九页，共一百七十五页。,发病(f bng)机制,血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血压不至于引起血管破裂）持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见），当血压骤然升高时破裂出血(ch xi)有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出血，出血融合成片即成较大的出血,第五十页，共一百七十五页。,临床表现,年龄：多为50岁以上、高血压患者发病诱因：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发生，少数在静态，变化剧烈时发病较多前躯征：起病常突然，多无前驱症状发病：突然，一般在数分钟至数小时达高峰一般表现(bioxin)：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔改变，根据出血部位不同，临床表现各异,第五十一页，共一百七十五页。,辅助(fzh)检查,CT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别）CT显示血肿：部位、大小(dxio)、脑移位、破入脑室重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断CSF:用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查脑血管造影:寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、脑底异常血管网等）,第五十二页，共一百七十五页。,第五十三页，共一百七十五页。,诊 断,典型病例:多为50岁以上有高血压病史情绪激动(jdng)及体力活动时突然发病,进展迅速不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状有偏瘫、失语等脑局灶体征发