创伤性凝血病2018.pptx

创伤性凝血病,陈淑华,第一页，共六十九页。,主要内容,创伤性凝血病trauma-induced coagulopathy，TIC病理生理机制认识进展TIC诊断TIC治疗,第二页，共六十九页。,急性创伤性凝血功能障碍最早表述,2003年MacLeod JB，Brohi K 2个独立的研究者描述了创伤患者早期大量输液前即存在显著凝血酶原时间PT和活化局部凝血活酶时间PTT异常，且这一现象与损伤严重程度和死亡率相关，被称为“急性创伤性凝血功能障碍acute traumatic coagulopathy，ATC,Brohi K,et al.Acute traumatic coagulopathy.J Trauma 2003;54(6):112730.,MacLeod JB,et al.Early coagulopathy predicts mortality in trauma.J Trauma 2003;55(1):3944.,第三页，共六十九页。,创伤性凝血病,急性创伤性凝血功能障碍acute traumatic coagulopathy，ATC是指患者在创伤后早期、接受医疗干预前即出现凝血功能障碍。创伤性凝血病trauma-induced coagulopathy，TIC是指在严重创伤和大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病。,第四页，共六十九页。,Curr Opin Anesthesiol 2022,29:212219,第五页，共六十九页。,J Intensive Care.2022 Jan 31;5:14,第六页，共六十九页。,创伤性凝血病病理生理机制,Rossaint et al.Critical Care(2022)20:100,第七页，共六十九页。,创伤性凝血病的发病机制,发病机制,组织损伤,休克,酸中毒,低体温,炎症反响,血液稀释,第八页，共六十九页。,血液稀释与TIC,Injury.2007 Mar;38(3):298-304,第九页，共六十九页。,创伤性凝血病的发病机制,发病机制,组织损伤,休克,酸中毒,低体温,炎症反响,血液稀释,第十页，共六十九页。,严重颅脑创伤与创伤性凝血病,J Trauma.2022;66:55 62,第十一页，共六十九页。,创伤性凝血病的发病机制,发病机制,组织损伤,休克,酸中毒,低体温,炎症反响,血液稀释,第十二页，共六十九页。,休克与凝血,Nathan J.Resuscitation.2022 January;81(1):111,32只猪 18只出血组 5只对照随氧债增加纤维蛋白原对照,*p value 0.05,第十三页，共六十九页。,休克与凝血,Nathan J.Resuscitation.2022 January;81(1):111,*p value 0.05,随氧债增加MA值对照,第十四页，共六十九页。,创伤性凝血病的发病机制,发病机制,组织损伤,休克,酸中毒,低体温,炎症反响,血液稀释,第十五页，共六十九页。,PH值与凝血,J Trauma.2006;61:624628.,第十六页，共六十九页。,创伤性凝血病的发病机制,发病机制,组织损伤,休克,酸中毒,低体温,炎症反响,血液稀释,第十七页，共六十九页。,低温与凝血,低温对内源及外源性凝血途径均有影响低温抑制凝血酶活性,Crit Care Med.1992;20(10):1402-5,第十八页，共六十九页。,低体温与死亡率,体温 34 34 33 32 死亡率 7%40%69%100%,J Trauma.1987 27(9):1019-24,71 trauma patients with Injury Severity Scores(ISS)25,第十九页，共六十九页。,创伤后酸中毒低体温与凝血障碍,死亡三角,J Trauma.2022;69(4):976-90,第二十页，共六十九页。,创伤性凝血病的发病机制,发病机制,组织损伤,休克,酸中毒,低体温,炎症反响,血液稀释,第二十一页，共六十九页。,创伤后免疫反响,Injury.2007;38(12):1336-45.,第二十二页，共六十九页。,创伤后炎症风暴,Shock.2005.24(1):74-84,Nat Rev Immunol.2022 Dec 16;12(1):3,第二十三页，共六十九页。,炎症TF途径介导凝血激活,Biochemia Medica 2022;22(1):4962,第二十四页，共六十九页。,凝血与炎症接触途径,J Thromb Haemost.2022 Mar;14(3):427-37,接触系统，又称为血浆激肽释放酶-激肽系统，包括三个丝氨酸蛋白酶：凝血因子XIIFXII和XIFXI，血浆前激肽释放酶PK，和非酶辅因子 高分子量激肽原HK。,第二十五页，共六十九页。,J Trauma.2022;64(5):1211-7,急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注缺乏相关，表现为抗凝活性增加和纤溶亢进。与此同时却没有凝血因子消耗或功能障碍的证据。血栓调节蛋白的活性与可溶性血栓调节蛋白水平相关。凝血酶与血栓调节蛋白有助于通过活化蛋白C消耗凝血酶原激活物抑制因子PAI-1至纤溶亢进。,ACT：低灌注引发的全身凝血抑制与纤溶亢进,第二十六页，共六十九页。,创伤性凝血病-纤溶亢进,活化蛋白C对于急性创伤性凝血病作用主与纤溶相关，而不是抑制凝血途径。结合这些研究结果说明急性创伤性凝血病蛋白C的核心作用，为创伤出血管理提出了新的途径,Anesthesiology.2022 Jan;126(1):115-127.,第二十七页，共六十九页。,主要内容,创伤性凝血病trauma-induced coagulopathy，TIC病理生理机制认识进展TIC诊断TIC治疗,第二十八页，共六十九页。,TIC诊断,创伤实验室标准其中一项1PT18S、2APTT60S，3TT15S；4INR1.6。5有活动性出血或潜在出血，需要血液制品或者替代治疗。,中华卫生应急电子杂志.2022,Vol.2.No.4,第二十九页，共六十九页。,TIC诊断,常规凝血指标的实验室检查通常需要2060min，并不能及时全面反映活动性出血患者的真实状况。粘弹性测试能较全面反响凝血状态，粘弹性测试(TEG和ROTEM)诊断标准建议为：TEG 30min时纤溶蛋白分解率ly303，ROTEM 5 min凝块振幅CA535 mm。,第三十页，共六十九页。,血栓弹力图TEG,第三十一页，共六十九页。,创伤性凝血病分型,凝血因子缺乏型TIC 特征为标准凝血试验异常和死亡率增加。纤溶型TIC 特征为APC升高和与此相关的终末器官衰竭增加。可能还有更多的TIC亚型尚未确定。依据具体不同的凝血障碍表型进行诊治，或能精简治疗并改善预后。,Crit Care Clin 33(2022)101118,第三十二页，共六十九页。,主要内容,创伤性凝血病trauma-induced coagulopathy，TIC病理生理机制认识进展TIC诊断TIC治疗,第三十三页，共六十九页。,创伤性凝血病防治,损伤控制外科DCS的实施损伤控制性复苏DCR抗纤溶治疗人工合成凝血因子适当补充钙剂注意体温监测，防治低体温纠正酸中毒连续血液净化(CBP)其它,第三十四页，共六十九页。,损伤控制性外科DCS,容允许性低血压血管损伤控制性手术非血管损伤控制性手术腹腔间隔室综合征及腹腔开放管理杂交护理单元,Curr Opin Crit Care.2022 Dec;21(6):538-43,目的：1.控制出血、污染感染 2.控制手术本身损伤,第三十五页，共六十九页。,损伤控制性复苏DCR,美国外科学会创伤质量改进方案(ACS-TQIP)DCR表述：1快速识别TIC和休克；2容许性低血压；3急诊手术控制出血DCS；4预防/治疗低温、酸中毒、低钙血症；5最小化静脉补充晶体液防止血液稀释；6以高单位比输注红细胞RBC：血浆：血小板1:2或以1:1:1的比例输注重组全血；7早期及适当使用凝血因子浓缩物；8有条件可使用新鲜全血。,J Trauma Acute Care Surg.2022;78:S48-S53.,第三十六页，共六十九页。,N Engl J Med 1994;331:1105-1109,第三十七页，共六十九页。,N Engl J Med 1994;331:1105-1109,第三十八页，共六十九页。,Advanced trauma life support(ATLS):The ninth edition,初始复苏晶体液由2L 1L。,JTraumaAcuteCareSurg.2022 May;74:1363-6,第三十九页，共六十九页。,指南推荐：,建议无颅脑外伤的创伤患者初始阶段目标收缩压维持在8090mmHg，直到大出血停止。1C建议重型颅脑损伤患者GCS8，维持平均动脉压 80 mmHg1C。,Critical Care(2022)20:100,第四十页，共六十九页。,ABC失血评分Assessment of Blood Consumption,Penetrating mechanism(0 no,1 yes)ED SBP of 90 mm Hg or less(0 no,1 yes)ED HR of 120 bpm or greater(0 no,1 yes)Positive FAST(0 no,1 yes),J Trauma.2022;66:346 352.,第四十一页，共六十九页。,输血估算,休克指数SI指导输血,Mutschler et al.Critical Care 2022,17:R172,第四十二页，共六十九页。,J Trauma Acute Care Surg.2022;76:1243Y1250,大量输血TBSS评分,截断值15,第四十三页，共六十九页。,J Trauma.2007 Oct;63(4):805-13.,在严重创伤需要大量输血的患者中，高血浆与红细胞以1:1.4的高比例输注与提高存活率与出院率独立相关，主要减少出血相关死亡。出于实际需求，对所有创伤合并低凝的患者，大量输血方案应采取血浆与红细胞1：1比率。,第四十四页，共六十九页。,1:1:1与1:1:2 30天病死率无差异,JAMA.2022;313(5):471-482,成分输血,P=.26,P=.03,第四十五页，共六十九页。,“Initial resuscitiationthe period between arrival in the emergency department and availability of results from coagulation monitoring早期经验性治疗血浆-红细胞比至少1:21B。纤维蛋白浓缩物和红细胞依据HB水平1C。,第四十六页，共六十九页。,成分输血,1:1:1再造全血与新鲜全血,Crit Care Clin.2022 Jan;33(1):15-36.,第四十七页，共六十九页。,与成分输血相比，新鲜全血的成分比例与患者失血的成分比例大致相同，补充新鲜全血能有效地改善凝血功能。1 U新鲜全血(500 m1)相当于10 U血小板，能使血红蛋白(Hb)由90 gL提升至10.7/L，INR由2.0降至1.6，病死率降低15。新鲜全血输入有传播疾病的可能，因此只在战场环境下使用。,J Trauma.2006;61:181184.,第四十八页，共六十九页。,Crit Care Clin 33(2022)119134,第四十九页，共六十九页。,TEG指导TIC输血,Crit Care Clin 33(2022)119134,第五十页，共六十九页。,XIa,IXa,VIIa-III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,VIIIa,Va,内源性凝血系统,外源性凝血系统,常规凝血功能检测,XIIa,血小板激活,D-dmier，FDPs,APTT,PT,Plt,第五十一页