冠心病的心电图表现.pptx

冠心病的心电图表现,第一页，共七十页。,导联电极安置,第二页，共七十页。,第三页，共七十页。,常用概念,(1)P波：在肢体导联中除avR为倒置外，余导联多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-6，多不够明显直立。(2)P-R间期：自P波开始至QRS波群开始的时间,0.12-0.20s。(3)QRS波群：狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rs，或qRs)波群，时间在0.06-0.10s范围内。(4)ST段：是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否。(5)T波：除在avR导联是例置外，余在R波高于0.5mv时均应直立。(如在I，II导联应直立，avR中应倒置，胸前导联自V4-6均直立)。(6)U波：T波后小波，V2-3易见，应直立。(7)Q-T间期：自QRS波开始至T波终了的间期，随心率而略有长短之别。与心率不符的延长有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质紊乱影响,第四页，共七十页。,电轴,临床工作中很少测量P波和T波的电轴，而QRS波群的电轴变化常与心脏病变密切相关。电轴的正常值在-30+90度，-30-90度电轴左偏，+90+180电轴右偏，-90+180度电轴不确定,第五页，共七十页。,冠状动脉供血缺乏：复极变化,1、缺血性T波变化 1T 波形态改变：双肢对称、波形变窄、顶端变锐。2T波振幅的改变：左胸导联T波振幅逐渐降低，进一步所有导联T波低平。3T波方向的改变：T波双向或倒置，甚至呈“冠状T。4缺血性T波改变常呈定位分布 5缺血性T波多有动态改变,2、缺血性ST段变化1ST段平坦延长：在基线上平直延长0.12S，常见于以R波为主的导联，并在早期出现。2缺血性ST段降低：以R波为主的导联降低 0.05mV(0.5mm)(导联除外)。常见的几种类型：水平型：R波顶点垂线与ST段的交角等于90；下垂型：R波顶点垂线与ST段的交角90；近似缺血型：R波顶点垂线与ST段的交角 90，80，而且下移0.075mV,3、U波的变化：在T波直立的导联出现U波倒置4、Q-T间期的变化：Q-T间期延长,第六页，共七十页。,冠状动脉供血缺乏：除极变化,1、QRS波群增宽，电压降低。2、传导阻滞：房室传导阻滞、完全性或不完全性左右束枝阻滞、房内阻滞等。3、心律失常：各种早搏及心房颤抖，以室早最为常见。4、PTF-V1负值增大,第七页，共七十页。,一、急性心肌梗死的心电图诊断,一特征性改变 二动态性演变 三定位和定范围,第八页，共七十页。,一特征性改变:,1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称心内膜缺血，缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血缺乏时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供给减少，细胞内K丧失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。,第九页，共七十页。,2、损伤性改变：,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性开展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步开展，出现坏死。3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。,第十页，共七十页。,典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：,1、病理性Q波坏死改变 1Q波增宽0.04S 2Q波加深1/4 R Q波出现粗钝与切迹 2、ST段弓背向上抬高 损伤改变 3、T波倒置缺血改变,第十一页，共七十页。,ST段变化的意义,ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死单纯ST段压低 单纯ST段压低的导联6个，AMI的特异性为96.5%；V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性 后壁损伤或左室氧耗量的增加。ST段压低与ST段抬高同时存在 前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；下壁梗死合并以V1-V3或、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD病变的“除外现象；下壁梗死合并V4-V6 ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。,第十二页，共七十页。,1.心电图与冠脉造影的关系 梗死相关血管最常发生于LAD44-56%，其次为RCA27-39%，再次为Lcx17%。2、ST段抬高的意义 最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间door-to-thrombolysis time)的主要变量。下壁、aVF或侧壁V5、V6、aVL至少1个导联ST段抬高1mm。前壁至少1个导联ST段抬高2mm。此标准的准确性83%，敏感性56%，特异性94%。,第十三页，共七十页。,Q波的意义,ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波，亦并非为透壁性心梗；反之亦然；Q波可能提示冠状动脉的高闭塞率；心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。,第十四页，共七十页。,二心电图的动态演变及分期,1、超急性期：时间：数分钟至数小时大多在3小时内 心电图：1ST段斜形抬高、T波高耸。2急性损伤阻滞：QRS振幅增高 及轻度增宽。临床意义：此期因图形不典型，容易漏诊。心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分重要。,第十五页，共七十页。,第十六页，共七十页。,第十七页，共七十页。,2、急性期：,时间：开始于数小时或数日，可持续数周 心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立 转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时存在。临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行 严密观察。,第十八页，共七十页。,第十九页，共七十页。,第二十页，共七十页。,3、亚急性期：,时间：数周至数月，一般为6周至6个月。心电图：抬高的ST段根本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性 Q波存在。临床意义：患者可逐渐开始体力活动。,第二十一页，共七十页。,4、陈旧期：,时间：46月以后。心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固 定不变，病理性Q波。如小范围梗死，病理性Q波可变小或消失。近年来，对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗后，可显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。,第二十二页，共七十页。,第二十三页，共七十页。,心梗的分类一,分Q波心梗和无Q波心梗。前者心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。其分超急性期发病后数分钟-数小时内、急性期坏死后数小时-数天，ST段抬高、出现Q波、T波直立、衍变期持续数小时-数周，ST段回落下降、T波倒置、Q波加深、陈旧期。Q波形成必具三个条件：范围：梗死区直径20-30mm时产生病理性Q波。左室厚度50%。否那么仅引起QRS形态变化，如顿挫、切迹、R波电压下降 部位：须位于QRS波群起始40ms，包括室间隔、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁无Q波心梗，包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗；以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗者。先出现ST段普遍压低除aVR，有时V1导联外，继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续1-2天以上；还有更小范围的心梗可无ST段变化，只有T波的动态变化。,第二十四页，共七十页。,现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗STEMI和非ST段抬高型心梗NSTEMI。STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗，临床上一般将其视同于Q波心梗。其分急性期ST段升高一直持续存在、亚急性期ST段逐渐恢复到等电位线、恢复期病情稳定期、远期。NSTEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等，处理得当与否对预后影响很大。这两种分法在临床治疗有不同意义，请参见各心血管内科学书籍。,心梗的分类二,第二十五页，共七十页。,三心肌梗死的定位诊断,前间壁：V1、V2、V3前壁：V3、V4、V5广泛前壁：V2V5V1V6高侧壁：、AVL侧壁：V5、V6、V7下壁：、AVF正后壁：V7、V8、V9右室：V3R、V4R、V5R,第二十六页，共七十页。,左主干病变,左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高，、V4-V6ST段压低。ST段变化的总和18mm。,第二十七页，共七十页。,近段前壁心肌梗死，V2、V3 ST段抬高，此外V1ST段抬高，V5、V6、II、III、aVF压低.肢导aVR抬高.,前壁/前间壁/前侧壁梗死LAD闭塞,LAD闭塞后ST段抬高在V2、V3最明显，依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。近段闭塞的强预测因素为ST段抬高涉及到、aVL 导联，常合并存在下壁导联ST段压低。,第二十八页，共七十页。,LAD远段闭塞：V2导联ST段抬高3.2mm；V4V6出现新的Q波；V2导联R波增高,第二十九页，共七十页。,第三十页，共七十页。,前壁/高侧壁梗死D1闭塞,左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。M1为罪犯血管的心电图表现：、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。D1为罪犯血管的心电图表现：敏感性指标为、aVL导联ST段抬高；特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导联ST段抬高。前壁中央mid-anterior)梗死：D1闭塞造成的独特心电图改变，即非连续性aVL和V2ST段抬高，加上、aVF或V4导联ST段压低。它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。,第三十一页，共七十页。,间隔梗死,在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。其实不然，它是合并明显的心尖部运动异常。实际上，与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高。,第三十二页，共七十页。,LAD occlusion distal to the first diagonal but proximal to the first septal branch.lead aVL shows ST-segment depression.,LAD于第一间隔支水平闭塞：aVR导联ST段抬高敏感性43%，特异性95%，侧壁导联原有的间隔性Q波消失敏感性30%，特异性84%，V5导联ST段压低敏感性17%，特异性98%，RBBB敏感性14%，特异性100%，V1导联ST段抬高2.5mm敏感性12%，特异性100%V1导联ST段抬高：V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域，它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞，其心电图特点为ST段高度由V1-V4递减。,第三十三页，共七十页。,前壁+下壁损伤,前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。然而它常是由于长的LAD远段闭塞，且LAD绕过心尖，其室壁运动异常仅限于心尖部。当、aVF的损伤合并V1ST段抬高，而V2ST段压低时，提示右室梗死。,第三十四页，共七十页。,侧壁和后壁梗死Lcx闭塞,Lcx的解剖变异大，供给左室的面积小。常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。ST段抬高最常出现在、aVF，其次为V5、V6、aVLV7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关，诊断特异性高。,第三十五页，共七十页。,下壁梗死RCA或Lcx闭塞,典型的下壁心梗心电图表现为、aVF的ST段抬高。其中80-90%为RCA闭塞，其余为Lc