、心脏生理(14护本-new)资料.pptx

第四章 血液循环Blood Circulation,概述：血液循环的概念、组成、功能,第一页，共七十八页。,第四章 血液循环Blood Circulation,第一节 心脏的生物电活动第二节 心脏的泵血功能第三节 血管生理第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环,第二页，共七十八页。,【目的与要求】,掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，心肌细胞的生理特性，影响自律性、兴奋性、传导性的因素，有效不应期的意义。熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。心脏的泵血过程，影响心输出量的因素，心音的产生和特点。掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。中心静脉压概念、正常值、意义。掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主 动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。熟悉冠脉循环的生理特点；冠脉血流量的调节。了解:本章其他内容,第三页，共七十八页。,第一节 心脏的生物电活动,内容纲要,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的生理特性三、体表心电图,第四页，共七十八页。,普通心肌细胞：工作细胞构成心房壁、心室壁；具有收缩性、兴奋性和传导性；特殊心肌细胞：构成心脏特殊传导系统；主要包括P细胞和浦肯野细胞-自律细胞；具有自律性、兴奋性和传导性。,心肌细胞的分类,自律细胞：非自律细胞：,？,快反响细胞：去极快、Na 内流、快通道 慢反响细胞：去极慢、Ca 内流、慢通道,P细胞和浦肯野细胞过渡C、结区C、心房壁和心室壁C,第五页，共七十八页。,一、心肌细胞的跨膜电位 及其形成机制,第六页，共七十八页。,心肌细胞跨膜电位的特点,1.其波形和形成机制比骨骼肌、神经细胞复杂。2.不同的心肌细胞其跨膜电位的幅度持续时间、波形、产生机制不尽相同,第七页，共七十八页。,复习神经纤维的生物电：静息电位极化去、反、复动作电位阈电位,一工作细胞的跨膜电位 及其形成机制,第八页，共七十八页。,现象：-90mv形成机制：主要是K+外流形成内向整流型钾通道-IKl通道，同时还有少量 Na+内向背景电流、生电性Na+-K+泵的活动。,K+,0,1,2,3,4,TP,1、静息电位,第九页，共七十八页。,特点：1、复极过程复杂 2、持续时间长全过程分为：0、1、2、3、4期,K+,K+,0,1,2,3,4,TP,2、动作电位,Na+,K+,Ca+,K+,Na+,第十页，共七十八页。,心室肌细胞动作电位的形成机制,0期去极化期：Na+快速内流形成 1-2ms速度快，幅度大；快通道快反响动作电位、快反响细胞包括心室肌、心房肌、浦肯野细胞等。1期快速复极初期：K+快速外流形成Ito通道 10ms,K+,Ca+,K+,K+,0,1,2,3,4,TP,Na+,Na+,K+,第十一页，共七十八页。,心室肌细胞动作电位的形成机制,2期缓慢复极期、平台期：特征性 Ca+缓慢内流和少量Na+内流,同时K+缓慢外流形成100-150ms初期内向电流与外向电流平衡；后期Ca+通道逐渐失活，内向电流，而外向电流逐渐，使膜电位逐渐。Ca+通道是慢通道，可被Mn、维拉帕米等阻断。,K+,K+,0,1,2,3,4,TP,Na+,K+,Ca+,K+,Na+,第十二页，共七十八页。,3期快速复极末期：K+再生性外流形成IK和IK1通道参与100-150ms再生性外流：K+外流膜内负电位膜对K+通透性进一步K+外流越膜复极-正反响,K+,K+,0,1,2,3,4,TP,Na+,心室肌细胞动作电位的形成机制,K+,Ca+,K+,Na+,第十三页，共七十八页。,4期静息期,恢复期：Na+和K+的恢复:Na+-K+泵转运(泵出3个Na+泵入2K+-生电性外向电流)；Ca+外流:与Na+顺电化学梯度内流相耦联(继发性主动转运；3个Na+内流交换1个Ca+外流-生电性内向电流),K+,K+,0,1,2,3,4,TP,Na+,心室肌细胞动作电位的形成机制,K+,Ca+,K+,Na+,第十四页，共七十八页。,心房肌细胞的动作电位,与心室肌细胞大致相同，但时程较短，约150ms。主要原因是心房肌细胞对K+的通透性较大导致2期提前结束。,第十五页，共七十八页。,(二)自律细胞的跨膜电位 及其形成机制,自律细胞AP的特点：4期自动去极化-自律细胞自律性形成的根底。不同自律细胞的4期去极速度不一致。,0,4,3,第十六页，共七十八页。,1、浦肯野细胞,4期自动去极化的机制：递增性的Na+内向电流If 递减性的K+外向电流IK,快反响自律细胞,与心室肌细胞比较：AP相似2期较长 4期会自动去极化,浦肯野细胞4期自动去极化速度远比窦房结慢 所以自律性慢。,第十七页，共七十八页。,2、窦房结P细胞,特点：0期去极速度慢、幅度小。无明显的1、2 期。最大复极电位-70mv及阈电位-40mv的绝对值 均较小。4期自动去极速度快,TP,慢反响自律细胞,第十八页，共七十八页。,2、窦房结P细胞,TP,慢反响自律细胞,形成机制：0期：Ca+缓慢内流 3期：K+外流IK4期：K+外流递减IK主要Na+内流递增If后期Ca+内流ICa,第十九页，共七十八页。,心脏各局部心肌细胞的跨膜电位,第二十页，共七十八页。,心肌C,快反响C,慢反响C,快反响非自律C,心房肌C,心室肌C,房室束C,浦肯野C,快反响自律C,窦房结PC,房结区C,结希区C,结区C,慢反响自律C,慢反响非自律C,第二十一页，共七十八页。,二、心肌的生理特性,?,第二十二页，共七十八页。,二、心肌的生理特性,第二十三页，共七十八页。,正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动 的部位 窦房结。潜在起搏点：正常情况下不表现本身自 律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋 和跳动的潜在起搏点。窦性心律：窦房结控制的心跳节律。异位心律：异位起搏点控制的心跳节律,一自律性,细胞、组织在没有外来刺激的作用下 能够自动发生节律性兴奋的特性称为 自动节律性，简称自律性。衡量指标 自动兴奋的频率。,1、心脏起搏点,第二十四页，共七十八页。,一自律性,抢先占领:潜在起搏点4期自动去极化尚未到达阈电位时,受自律性最高的窦房结传来的冲动而产生动作电位,其自身自律性不能表现出来。,窦房结控制潜在起搏点的机制：,第二十五页，共七十八页。,一自律性,超速驱动压抑:当更高频率的外来超速驱动停止后,低频率的自律组织不能立即表现自身的自律性活动，心脏停搏一段时间后才按潜在起搏点的节律发生兴奋和跳动。超速驱动具有频率依赖性。所以，临床上心脏人工起搏时如需要暂时中断起搏器工作那么需先逐步减低起搏器工作频率，让潜在起搏点接替工作以免发生心脏停搏。,窦房结控制潜在起搏点的机制：,第二十六页，共七十八页。,2、影响自律性的因素,(1)4期自动去极化的速度:正变(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变,自动去极化速度的影响,最大复极电位a、d和阈电位水平b、c的影响,ab,acdeabac,第二十七页，共七十八页。,二兴奋性,指组织或细胞接受刺激产生兴奋AP的能力。所有心肌细胞都具有兴奋性。衡量指标 阈值。,第二十八页，共七十八页。,1、影响兴奋性的因素,成反比关系。即差距减小如静息电位绝对值减小或阈电位下移，兴奋性增高；反之，兴奋性降低。但静息电位绝对值过低时，因为Na+通道局部失活反而使兴奋性降低。如轻度血钾细胞膜两侧K+浓度差 K+外流静息电位绝对值兴奋性；重度高血钾静息电位绝对值过低Na+通道局部失活兴奋性。,(1)静息电位和阈电位之间的差距：,第二十九页，共七十八页。,乙酰胆碱因增加细胞膜对K+的通透 性，K+外流静息电位绝对值 兴奋性；奎尼丁可抑制Na+通道的激活阈电 位上移兴奋性。,1、影响兴奋性的因素,(1)静息电位和阈电位之间的差距：,第三十页，共七十八页。,1、影响兴奋性的因素,复活,激活状态,静息状态,失活状态,(2)引起0期去极化的离子钠通道的状态：,通道处于何种状态取决于当时膜电位的水平和产生动作电位后的时间进程。,RP时 Na+通道关闭随时可激活而开放 兴奋性良好,TP时 Na+通道被激活大量开放Na+内流,Na+通道关闭 失活 兴奋性为零,第三十一页，共七十八页。,(1)有效不应期ERP:兴奋性为零。包括：绝对不应期ARP：去极化开始至复极-55mv局部反响期-55mv-60mv(2)相对不应期RRP：-60mv-80mv 兴奋性低于正常(3)超常期SNP：-80mv-90mv 兴奋性高于正常,2、兴奋性的周期性变化,第三十二页，共七十八页。,心内肌的动作电位与兴奋性的变化,a绝对不应期 b有效不应期c相对不应期d超常期,第三十三页，共七十八页。,特点：不发生强直收缩,有效不应期较长约200300ms，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期。,意义：,使心肌细胞不发生强直收缩而始终保持收缩和舒张交替进行，以实现泵血。,2、兴奋性的周期性变化,第三十四页，共七十八页。,3、期前收缩和代偿间歇,期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到人工或异位起搏点的冲动而产生的收缩代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期代偿间歇的机制:窦性冲动落在期前收缩的 有效不应期上。,第三十五页，共七十八页。,1、蛙手术 破坏蛙脑和脊髓 蛙仰卧位固定 开胸暴露蛙心脏 剪除心包膜 2、标本、仪器连接,【实验方法】,第三十六页，共七十八页。,三传导性,指心肌细胞传导兴奋AP的能力-局部电流机制衡量指标：AP的传播速度,第三十七页，共七十八页。,1、兴奋在心脏内的传播,1闰盘电阻小，兴奋不衰减的从一个 细胞传给相邻的细胞功能合胞体。2特殊传导系统传导速度快；含优势 传导通路。3兴奋在各部位传导速度不同，房室 交界的传导速度最慢，浦肯野纤维网 的传导速度最快。,特点,第三十八页，共七十八页。,心脏特殊传导系统的组成和分布：窦房结：P 细胞、过渡细胞；优势传导通路：窦房结与房室交界间排列整齐的心房肌纤维；房室交界：房结区、结区、结希区；房室束及其分支：浦肯野细胞；浦肯野纤维网：浦肯野细胞。,1、兴奋在心脏内的传播,第三十九页，共七十八页。,传播途径,心室,窦房结,优势传导通路,房室交界,房室束,左右束支,浦氏 纤维网,心房,房室交界传导速度缓慢，耗时较长 的现象称为房-室延搁。易产生传导阻滞,房室-延搁的生理意义：使心房收缩完毕后心室才开始收缩，以利于心室的充盈和射血。,1、兴奋在心脏内的传播,第四十页，共七十八页。,兴奋在心内的传导途径,第四十一页，共七十八页。,2、影响传导性的因素,1心肌细胞的结构：心肌细胞直径:正变。如：浦肯野细胞与结区细胞 缝隙连接的数量和功能:正变。如：结区细胞缝隙连接少；心肌细胞受损或细胞 内H+浓度，导致缝隙连接关闭。20期去极速度和幅度：正变。如苯妥英钠可使Na+通道开放的速度和数量。3邻近部位细胞膜的兴奋性：正变 如：静息电位与阈电位的差值兴奋性 传导性；Na+通道的状态的影响。,第四十二页，共七十八页。,四收缩性,1、对细胞外液中Ca+浓度依赖性大 2、不发生强直收缩 3、“全或无式的收缩,心房肌、心室肌才具有衡量指标：收缩力,心肌收缩特点,?,第四十三页，共七十八页。,三、体表心电图,概念：将心电图机的测量电极放置于体表一定部位，记录到的心脏兴奋产生、传导和恢复过程的综合电位变化波形满意电图ECG。,引导心电的联接方法称导联。,心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程，并不代表心肌的机械收缩。,第四十四页，共七十八页。,典型心电图波形及意义,第四十五页，共七十八页。,名称 意 义 幅度(mV)时间(s)P波 两心房去极化 0.050.25 0.080.11QRS波群 两心室去极化 变化较大 0.060.10T波 两心室复极化 0.101.5 0.050.25PR间期 心房开始兴奋到 心室开始兴奋所需时间PR段 去极化通过房室交界等 传至心室肌所需的时间QT间期 两心室兴奋的总时程 0.40ST段 两心室处于去极化状态 与基线同水平 0.050.15,与基线同水平 0.06