2022年医学专题—第5章第2节肠道杆菌(1).ppt

第2节 肠道杆菌(gnjn),桂林市卫生学校王 红 梅,第一页，共四十五页。,学 习 目 标,1简述肠道杆菌的主要菌属和共同特点2说出大肠埃希菌致病性和卫生学意义(yy)3叙述沙门菌、志贺菌的致病性和防治原则4解释肥达试验5简述变形杆菌属的主要生物学特性,第二页，共四十五页。,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）：是一群生物学性状相似(xin s)的G-杆菌，多寄居于人和动物的肠道中，故名。,第三页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,形态(xngti)和染色,革兰阴性杆菌，无芽胞，多数(dush)有鞭毛，志贺菌无鞭毛（动力-）；致病菌都有菌毛。,第四页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,培养(piyng)特性,需氧或兼性厌氧,营养要求不高,在普通(ptng)培养基上生长良好。,大肠杆菌在麦康凯培养基上的菌落特征,第五页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,生化(shn hu)反应,生化反应活泼，不同种细菌(xjn)分解糖类或蛋白质形成不同产物，以此可区分各菌属和菌种。例如：肠杆菌科中的致病菌一般不分解乳糖；而非致病菌多分解乳糖。,第六页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,抗原(kngyun)结构,主要(zhyo)有：1.O抗原 2.H抗原 3.K抗原,第七页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,不强，湿热60经30min即被杀死。对低温有耐受力。对一般消毒剂如漂白粉、酚、甲醛等均敏感(mngn)。有些菌（志贺菌和沙门菌）能耐胆盐和在不同程度上抵抗染料的抑菌作用。此特性已被用于制作鉴别培养基或选择培养基。,抵抗力,第八页，共四十五页。,一、大肠(dchng)埃希菌,1）是肠道中的正常菌群，能合成维生素B及K供机体利用；2）能抑制腐败菌及病原菌（如金黄色葡萄球菌、志贺菌属）和真菌（如白念珠菌）的过度增殖；3）异位寄居时，能引起(ynq)化脓性感染；某些菌型为致病性，可引起(ynq)肠道或尿路感染。,第九页，共四十五页。,形态染色 G短杆菌，周鞭毛，有动力，周身有菌毛。培养特点(tdin)在鉴别培养基上因分解乳糖产酸，使指示剂变色，菌落被着色。抵抗力 胆盐、煌绿染料等对其有明显的抑菌作用；易形成耐药性，R质粒可在肠道菌间传递；对氯霉素、庆大霉素敏感。,生物学性状(xngzhung),下一页,第十页，共四十五页。,大肠(dchng)埃希菌 鞭毛和菌毛（透射电镜 42500）,返 回,第十一页，共四十五页。,致病因子(ynz),致病性,1、菌毛能使细菌(xjn)粘附在小肠及尿道的粘膜上皮细胞上 2、外毒素（如肠毒素及溶血毒素）、内毒素等，均可导致腹泻 3、K抗原有抗吞噬与抗补体的溶菌作用。,第十二页，共四十五页。,致病性,所致(su zh)疾病,1.肠道外感染 以泌尿道感染最多见。机体抵抗力降低、外伤或Ecoli离开肠道浸入组织器官时，也可引起多种化脓性感染，如烧伤感染、胆囊炎、肺炎、脑膜炎及败血症等，甚至导致内毒素休克。2.肠道感染 引起肠道感染的达肠埃希菌分成5组，即肠产毒性E.coli、肠致病性E.coli、肠侵袭(qnx)性E.coli、肠出血性E.coli及肠粘附性E.coli。,第十三页，共四十五页。,五种(w zhn)致病性大肠埃希菌,致病性,第十四页，共四十五页。,卫生(wishng)细菌学意义,大肠埃希菌作为环境、水源(shuyun)和食品被粪便污染的检查指标之一。我国卫生标准：每1000ml饮水中大肠菌群数不得超过3个。,第十五页，共四十五页。,沙门菌属(Salmomella)种类繁多，主要有引起肠伤寒(shnghn)的病原菌伤寒(shnghn)沙门菌(Styphi)以及甲型副伤寒沙门菌(Sparatyphi A)、乙型副伤寒沙门菌(Sparatyphi B)及丙型副伤寒沙门菌(Sparatyphi C)。动物沙门菌也可传染给人类。由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病(salmonellosis)。,第十六页，共四十五页。,生物学性状(xngzhung),1、具有(jyu)肠道杆菌的共同特性，有周鞭毛、菌毛2、不分解乳糖，故在肠道选择培养基上形成无色半透明菌落。,第十七页，共四十五页。,生物学性状(xngzhung),3、抗原结构（1）O抗原 O抗原有许多组成成分，每组细菌带有数种O抗原；不同种的细菌可有共同的O抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一组现有42个O组。引起人类沙门菌病的细菌多属AE组（2）H抗原 具有型特异性 按O抗原分组后，每一组沙门菌再根据(gnj)H抗原分成不同的种或血清型。（3）Vi抗原 Vi抗原有抗吞噬作用，并保护菌体不受抗体和补体的作用。与毒力有关。,下一页,第十八页，共四十五页。,伤寒(shnghn)沙门菌 鞭毛（鞭毛染色 1824）,生物学性状(xngzhung),返 回,第十九页，共四十五页。,致病因子(ynz),致病性和免疫性,1.侵袭力 细菌能侵入小肠壁上皮细胞，并穿过上皮细胞层侵入固有层。细菌被巨噬细胞吞噬，吞噬后不被消灭，而是在巨噬细胞中繁殖，由巨噬细胞携带(xidi)至机体的深层部位。这可能与该菌的特异0抗原或Vi抗原有关。已证明鼠伤寒沙门菌失去特异性O抗原后，对小鼠的致病力随之降低。此外，菌毛也与致病有关。2内毒素 引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症候和休克。3肠毒素 性质类似大肠埃希菌肠毒素。,第二十页，共四十五页。,致病性和免疫性,所致(su zh)疾病,1.肠热症：即伤寒、副伤寒，病原体是伤寒沙门菌(Styphi)或副伤寒沙门菌(S，paratyphi)。细菌随污染的食物和饮水进入人体。发病(f bng)与否，取决于侵入的菌量与人体的免疫状况。2.急性胃肠炎或食物中毒 最常见的沙门菌病。主要由于摄入被大量(超过107个以上)鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染的食物而引起。3.沙门菌菌血症 多由猪霍乱沙门菌及丙型副伤寒沙门菌引起。儿童或有慢性疾病的成年人多发。,第二十一页，共四十五页。,全身(qun shn),第二十二页，共四十五页。,免疫性,致病性和免疫性,肠热症后，能获得牢固免疫，很少发生再感染(gnrn)。即使发生，症状也轻。伤寒沙门菌为细胞内寄生菌(intracellularparasite)，在肠热症的恢复中细胞免疫较体液免疫尤为重要。,第二十三页，共四十五页。,病原菌的分离(fnl)和鉴定,微生物学(wi shn w xu)检查法,1、标本 菌血症时取血，胃肠炎取粪便、呕吐物或可疑食物。肠热症(r zhn)在病程不同阶段采取不同标奉：第1、2w取血或骨髓。第1w血培养阳性率达80以上；骨髓培养阳性率可达9095%以上：第2w以后取粪便、尿。粪便标本应做多次培养 2、分离培养和鉴定,第二十四页，共四十五页。,第二十五页，共四十五页。,微生物学(wi shn w xu)检查法,血清学诊断(zhndun),常规方法是肥达反应（Widal reaction），即用已知的伤寒(shnghn)沙门菌O、H和甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原与病人血清做定量凝集试验。一般说，间隔5-7d重复采血，如凝集价随病程延长而升高4倍以上，方有诊断价值。1正常凝集价 一般情况下，伤寒沙门菌O抗体的凝集价应在1：80以上，H抗体凝集价在1：160以上，甲、乙型副伤寒沙门菌H抗体凝集价在1：80以上有诊断意义。2病程。3H抗体与O抗体的性质及其消长的意义 1）若0与H凝集价均超过正常值，则伤寒的可能性很大；2）若二者均低于正常值，则可能性甚小；3）若O凝集价高而H低于正常值，则可能是感染早期或沙门菌属中其他的细菌感染引起的O凝集的交叉反应；4）若O凝集价低而H高于正常值，则可能是以往预防接种的结果或非特异性回忆反应。,第二十六页，共四十五页。,预防的三大原则是：消灭或控制传染(chunrn)源，切断传染(chunrn)途径，提高机体的免疫力（注射伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗；近年研制的Tv2La伤寒沙门菌口服活菌苗已进入试用阶段）。治疗伤寒以氯霉素效果较好，能抑制细胞外细菌生长，但停药过早容易复发。对氯霉素耐药者可用氨基苄青霉素、羟氨苄青霉素或用TMPSMZ治疗。四环素族、呋喃唑酮等对其他沙门菌有相当疗效.,防治(fngzh)原则,第二十七页，共四十五页。,是人类细菌性痢疾的病原菌。本属细菌包括痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌4个群。在我国菌痢以福氏和宋内志贺菌引起(ynq)感染较为多见。,志贺菌属(Shigella),第二十八页，共四十五页。,形态、染色、培养及生化反应 G-杆菌、无鞭毛(binmo)、无动力，有些菌体周围有菌毛。在S-S培养基上形成无色半透明光滑型菌落。分解葡萄糖产酸不产气，大多数志贺菌不发酵乳糖。,生物学性状(xngzhung),第二十九页，共四十五页。,抗原构造(guzo)与分类 志贺菌属缺少H抗原，其抗原结构主要由O抗原贺K抗原组成。根据生化反应和O抗原结构的差异，将志贺菌属分为A、B、C、D 4个群。,生物学性状(xngzhung),第三十页，共四十五页。,抵抗力 本属细菌对理化因素抵抗力较弱，对酸性环境也较敏感(mngn)。对多种抗生素易形成耐药性（主要由R质粒决定），并在菌间传递。,生物学性状(xngzhung),第三十一页，共四十五页。,致病物质(wzh),致病性与免疫性,1.侵袭力 侵袭力是志贺菌的主要致病因素。细菌借菌毛及相关结构的协同粘附在回肠末端和结肠的粘膜上皮细胞表面，继而进入，在上皮细胞内增殖。2.毒素（1）内毒素 破坏肠粘膜上皮-粘膜脓血便；作用于肠壁-毒血症的症状(zhngzhung)；作用于肠壁植物神经-腹痛、腹泻、里急后重（2）外毒素 多由痢疾志贺菌产生，又称志贺外毒素，志贺毒素具有细胞毒素、肠毒素和神经毒素3种生物学活性。,第三十二页，共四十五页。,致病性与免疫性,所致(su zh)疾病,传染源：患者和带菌者（恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者）。传播(chunb)途径：经口感染。所致疾病：细菌性痢疾(bacterial dysentery)。急性菌痢，治疗不当，可转为慢性。慢性菌痢，病情超过2个月，反复发作。中毒性菌痢：多见于小儿，主要为内毒素引起微循环障碍发生DIC所致。,第三十三页，共四十五页。,致病性与免疫性,免疫性,免疫期短，也不稳固。抗感染免疫主要依赖肠道局部免疫，包括(boku)肠道粘膜细胞吞噬（饮）功能的加强及slgA形成等。,第三十四页，共四十五页。,病原菌的分离(fnl)和鉴定,微生物学(wi shn w xu)检查法,1、标本：新鲜黏液脓血便 注意：不可混有尿液，立即送检，不能立即送检的标本应保存(bocn)于30%甘油盐水中。2、分离培养与鉴定3、快速诊断法,第三十五页，共四十五页。,对患者进行及时诊断、隔离和彻底(chd)治疗外，还应切断传染途径，包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监督等。试用的口服菌苗有链霉素依赖的(Sd)株口服重组活菌苗。磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效，亦可选用环丙沙星（coprofloxacin）、菌必治（安塞隆）等新抗菌药物。本属细菌多重耐药性菌株较多，在治疗时应经药敏试验选用敏感药物。,防治(fngzh)原则,第三十六页，共四十五页。,变形杆菌属(Proteus)包括：普通(ptng)变形杆菌(P.vulgaris)（代表菌种）奇异变形杆菌(P.mirabilis),第三十七页，共四十五页。,G杆菌，有时呈卵圆形或长丝状等多形性。无荚膜，周围(zhuwi)有鞭毛，运动活泼，有菌毛。,生物学性状(xngzhung),第三十八页，共四十五页。,迁徙性生长现象(Swarming growth)：变形杆菌在湿润的固体培养基上呈扩散生长，于琼脂表面(biomin)形成一层波纹状薄膜。尿素酶实验（+）(24h)，在鉴别上有参考价值。,生物学性状(xngzhung),第三十九页，共四十五页。,生物学性状(xngzhung),外斐反应(Weil-Felix reaction)：本属细菌中的某些特殊菌株如