2022年医学专题—新生儿缺血缺氧性脑病MRI[1].ppt

新生儿缺氧(qu yn)缺血性脑病的MRI表现,陈梓娴,第一页，共七十四页。,概述(i sh),新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起(ynq)病残儿中最常见的病因之一。,第二页，共七十四页。,1,2,3,4,HIE的病因(bngyn),HIE发病(f bng)机制,正常新生儿颅脑(l no)MRI表现,HIE的MRI表现,第三页，共七十四页。,一.HIE的病因(bngyn),1.胎儿(ti r)期脑血氧、血流量差,胎儿(ti r)原因,脑出血、血栓、心动过缓等,胎盘(母体）原因,母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘早剥、胎盘钙化,脐带循环破坏,脐带绕颈、脐带脱垂等,第四页，共七十四页。,2.新生儿期脑血氧、血流量差,新生儿肺炎(fiyn),胎粪窒息(zhx),先天性心脏病,肺透明膜病,第五页，共七十四页。,二.HIE发病(f bng)机制,1、血流动力学变化(binhu),新生儿脑循环(xnhun)两大特点,脑血流分布不平衡,脑血流具有自动调节功能,注：红色为分水岭区,第六页，共七十四页。,2、脑细胞能量代谢衰竭(shuiji),脑细胞缺氧(qu yn),有氧代谢障碍(zhng i)无氧酵解增加,大量乳酸,糖原分解葡萄糖摄取,继发性能量衰竭,酸中毒、酸中毒、,脑细胞死亡,第七页，共七十四页。,3、钙内流,脑细胞缺氧(qu yn),钙泵活性减弱(jinru),细胞(xbo)内Ca 2+浓度,受Ca 2+调节的酶被激活,磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,神经元损伤和破坏,第八页，共七十四页。,4、再灌注损伤(snshng)与氧自由基的作用,再灌注(gunzh)损伤,氧自由基,损害(snhi)脑细胞,破,坏,蛋,白,质,和,酶,破,坏,核,酸,和,染,色,体,破,坏,细,胞,间,基,质,破坏细胞膜,第九页，共七十四页。,5、兴奋性氨基酸的神经毒性(d xn)作用,脑细胞缺氧(qu yn),能量代谢障碍(zhng i),抑制钠钾泵,细胞外K+堆积,神经元去极化,兴奋性谷氨酸大量释放EAAR过度激活,神经元过度兴奋、变性、坏死,第十页，共七十四页。,6、迟发性神经元死亡(swng)(凋亡),脑细胞缺氧(qu yn),能量(nngling)急性消耗,数小时后出现,细胞渗透性肿胀、破裂、溶解,坏死,凋亡小体,胞浆、染色质浓缩 核仁裂解,第十一页，共七十四页。,三、正常(zhngchng)新生儿MRI表现,1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多(zn du)，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成,大脑(dno)侧裂,距状沟、顶枕沟和环状沟,胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成；最早形成的脑沟,胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成,中央沟,颞上沟顶叶内侧沟,额上沟、中央前 后沟和颞中沟,胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成,胎龄23-26周形成,胎龄26-28周形成,第十二页，共七十四页。,上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期(zoq)的中央沟（黑箭），但是没有颞上沟。,下部：胎龄29周的T2WI图像显示(xinsh)颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。,第十三页，共七十四页。,2、胶质细胞移行(y xn)过程,胶质细胞(xbo)沿放射状排列的胶质纤维移行。,胚胎生发层基质（germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞(xbo)的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞(xbo)和成胶质细胞(xbo)的发源不规则，2532w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。,第十四页，共七十四页。,2、胶质细胞(xbo)移行过程,（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈线状低信号(xnho)影，在神经节隆突水平较厚（）。,（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高低信号(xnho)交替出现的信号(xnho)带代表分层的白质结构（白箭）和额角附近的额叶帽状结构（黑箭）。,第十五页，共七十四页。,3、新生儿期脑灰质(huzh)、白质的信号表现、,新生儿出生(chshng)时脑内含水量高达90，白质内含水量较,灰质(huzh)高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。,第十六页，共七十四页。,4、新生儿脑髓鞘发育(fy),MRI是唯一(wi y)能在活体显示髓鞘的影像学,方法。CNS的髓鞘形成(xngchng)始于胎儿5月龄时，,至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠,中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背,侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在T1WI为高信号，T2WI为低信号。,第十七页，共七十四页。,髓鞘化的脑组织 T1WI表现(bioxin),39+3w 评分(png fn)正常,第十八页，共七十四页。,5、脑室(nosh)系统和脑室(nosh)外腔隙,透明(tumng)隔间腔,新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可观察到，宽度(kund)一般不超过1cm。,第十九页，共七十四页。,6、垂体(chut)及颅骨骨髓的MRI表现,新生儿期垂体在矢状面T1WI上呈球形，上缘膨隆，前叶和后叶均呈高信号，中间(zhngjin)部为裂隙状稍低信号。2个月后垂体前叶信号逐渐降低，与脑桥呈等信号。新生儿期斜坡及板障内富含红骨髓，在T1WI上呈低信号，34岁后红骨髓逐渐演变为富含脂肪的黄骨髓，T1WI上信号升高。,第二十页，共七十四页。,基底节层面解剖图,第二十一页，共七十四页。,四、HIE的MRI表现(bioxin),早产儿低灌注(gunzh)损伤,脑的轻中度低血流灌注引起(ynq)脑室周围的损害（PVL）,脑的重度低血流灌注引起深部灰质、,丘脑、脑干及小脑损害,第二十二页，共七十四页。,足月儿低灌注(gunzh)损伤,轻中度低血流灌注(gunzh)引起矢状旁区皮,层及皮层(p cng)下损害,重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、,壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓,束（内囊后肢）及感觉运动皮层的损害,第二十三页，共七十四页。,轻到中度(zhn d)低灌注的脑损伤示意图,早产儿（右）和足月儿（左）颅脑示意图，展示颅脑成熟过程(guchng)中血供变化情况及其对HI颅脑损伤模式的影响。早产儿颅脑（右）具有贴近脑室边缘分布的特点，低灌注导致脑室周围区域（红色区域）白质损伤。足月儿颅脑（左）随着颅脑的成熟，具有远离脑室分布特点，在低灌注时分水岭区皮层及皮层下白质（红色区域）损伤。,第二十四页，共七十四页。,（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室(nosh)周围的缺氧缺血性损 伤（）。（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（）。,第二十五页，共七十四页。,脑损伤分度标准(biozhn),轻度(qn d),皮层(p cng)及皮层(p cng)下病变，伴或不伴蛛网膜下腔出血,中度,深部白质损伤伴局灶性水肿,重度,内囊后肢、基底、节及丘脑病变，皮层下囊状坏死弥漫性脑水肿,参考韩玉昆教授主编的新生儿缺氧缺血性脑病中脑损伤MRI分度标准,第二十六页，共七十四页。,1、脑白质(bizh)水肿,水肿(shuzhng)：双侧大脑半球弥漫性或局灶性,长T1长T2信号(xnho)，Flair及DWI呈低信号,判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范,围内还是异常的主观性较强。我们认为在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异,常表现和临床病史强烈提示严重损伤并,存时更具有临床意义,第二十七页，共七十四页。,1、脑白质(bizh)水肿,T2WI,T1WI,T2WI,T1WI,34+1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号(xnho)，双侧脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶性异常信号,第二十八页，共七十四页。,2、基底节区信号(xnho)异常,主要病理改变是神经元死亡(swng)丢失、胶质细,胞增生(zngshng)和过度髓鞘化,过度髓鞘化是指在受累的核，特别是壳核内,髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，这一异,常髓鞘化是基底节呈现“大理石 样外观，故,称之为大理石样变（光镜下）。多见于足月,儿，一般出生6个月后才被观察到。,第二十九页，共七十四页。,2、基底节区信号(xnho)异常,T1WI内囊后肢正常(zhngchng)的高信号消失,急性期DWI呈高信号(xnho),T1WI,DWI,第三十页，共七十四页。,2、基底节区信号(xnho)异常,（a）健康的新生儿横断面T1WI图像(t xin)显示内囊后肢的正常表现是显著高信号（）。,（b）出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面T1WI图像显示(xinsh)壳核后部和丘脑腹外侧信号增高，而内囊生理性高信号消失。,第三十一页，共七十四页。,A,B,C,双侧内囊后肢正常高信号消失(xiosh),T2WI改变,不明显，DWI信号(xnho)无明显增高（已非急性,期，出现(chxin)“假正常化 现象）。,第三十二页，共七十四页。,ADC值“假正常化”现象(xinxing),细胞(xbo)水肿,弥散(msn)受限,ADC值下降,假正常化,细胞坏死,弥散增大,ADC值升高,在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而后出现假正常化,第三十三页，共七十四页。,T1WI壳核后部(hu b),A,B 信号增高(znggo)，内囊,后肢(huzh)信号不均匀,减低,C,D,第三十四页，共七十四页。,双侧豆状核、尾,状核头、丘脑(qino)在T1WI、Flair及,DWI上呈高信,号，T2WI上信,号减低(jind)，内囊后,肢边界(binji)不清。,C,D,A,B,第三十五页，共七十四页。,日龄 17d,A,T1：双侧内囊后肢正常的高信号消失，左侧内囊后肢及双侧视放射可见多发点条状(tio zhun)异常信号。DWI：双侧基底节区未见异常信号显示，说明病变已超出亚急性期，DWI上出“假正常化”现象.,D,C,第三十六页，共七十四页。,3、皮层、皮层下白质(bizh)病变,皮层及皮层下点、条状(tio zhun)异常信号：T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，,T2WI呈稍低信号(xnho)。,皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊状长T1长T2信号区，病灶边缘在,T1WI、Flair及DWI上呈高信号。,第三十七页，共七十四页。,A,B,双侧中央沟周围皮层条状(tio zhun)异常信号，T1WI、Flair及DWI上均为,高信号(xnho)，T2WI显示欠,佳。,C,D,第三十八页，共七十四页。,出生(chshng)后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示双侧枕,叶矢状旁区皮层(p cng)及皮层(p cng)下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散,受限（*）。,第三十九页，共七十四页。,左侧(zu c)颞叶皮层下点状异常信号,第四十页，共七十四页。,A,B,右侧额顶叶皮层下囊状坏死并少量(sholing)出血,C,D,第四十一页，共七十四页。,4、深部白质(bizh)病变,脑室周围白质(bizh)软化（PVL），是指特征性分布的白质坏死，即侧脑室周围白质，特别累及半卵圆孔区（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和听（颞角）放射区。,PVL多见于早产儿，也可见(kjin)于足月儿。,第四十二页，共七十四页。,4、深部白质(bizh)病变,根据白质坏死的程度，PVL分为四种(s zhn)类型：,1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质(bizh)有一个或多个坏死灶，,2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈海,绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累,3、弥漫性PVL，指脑室周围深部白质和皮层下白质均受累，,4、多囊脑软化，指大脑白质和灰质均受累，出现多发软化坏死灶,第四十三页，共七十四页。,4、深部白质(bizh)病变,局灶性PVL多见于足月儿，广泛性和弥漫性局灶性多,见于(j