2022年医学专题—新版糖尿病的酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒,2013,第一页，共二十五页。,流行病学(li xn bn xu),1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29%，50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究(ynji)报道DKA的死亡率降至在2.5%9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。,第二页，共二十五页。,诱因(yuyn),感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱(wnlun)饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩,第三页，共二十五页。,发病机制(jzh)和病理生理,第四页，共二十五页。,发病(f bng)机制和病理生理,酮体的组成(z chn)和代谢,第五页，共二十五页。,诊断(zhndun),诊断DKA必须具备三个条件：1.糖尿病的诊断 2.酮症的诊断 3.代谢性酸中毒的诊断糖尿病：按1999年WHO诊断标准：空腹7.0mmol/L,或餐后两小时11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。酮症的诊断：主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度(nngd)在5 mmol/L以上，尿酮明显80mg/dl，少数患者尿酮阴性代谢性酸中毒诊断：靠血气分析BE-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。,第六页，共二十五页。,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭(shuiji)，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。,第七页，共二十五页。,辅助(fzh)检查,血糖：升高，一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量(rngling)不足。,第八页，共二十五页。,辅助(fzh)检查,血电解质血钠：一般320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,第九页，共二十五页。,KDA的分级(fn j),第十页，共二十五页。,与其他酮症酸中毒的鉴别(jinbi)诊断,饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别:“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸(r sun)酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,第十一页，共二十五页。,治 疗,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织(zzh)对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。,第十二页，共二十五页。,补 液,补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水(sh shu)46L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。,第十三页，共二十五页。,举 例,举例：第12小时：500ml/h，第34小时500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：5001000ml，第34小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右(zuyu)，达输液总量的2/3。其余部分酌情于2428h内补足。,第十四页，共二十五页。,胰岛素治疗(zhlio),胰岛素剂型：一律采用(ciyng)短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。,第十五页，共二十五页。,小剂量胰岛素治疗(zhlio)的理论依据,胰岛素治疗(zhlio),第十六页，共二十五页。,纠正(jizhng)酸中毒,目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然(zrn)会被纠正。,第十七页，共二十五页。,补碱指征,血pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即可停止补碱,第十八页，共二十五页。,补 钾,DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾 6 10g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护(jinh)。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,第十九页，共二十五页。,并发症的治疗(zhlio),低血容量(rngling)休克 DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,第二十页，共二十五页。,并发症的治疗(zhlio),急性心梗 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因(yunyn)。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。感 染 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,第二十一页，共二十五页。,并发症的治疗(zhlio),脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变(bngbin)者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。,第二十二页，共二十五页。,治疗过程(guchng)造成的医源性疾病,低血钾：近年采用小剂量胰岛素、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求加强血钾的监测，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余(shngy)氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。,第二十三页，共二十五页。,景德镇市第一(dy)人民医院,THE END,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,糖尿病酮症酸中毒。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映(fnyng)酮血症的程度。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯,第二十五页，共二十五页。,