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2022年医学专题—呼吸衰竭-浙江大学.pptVIP免费

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慢性(mànxìng)呼吸衰竭RespiratoryFailure第一页,共七十八页。(dìngyì)•各种原因引起的肺通气和/或肺换气功能严重(yánzhòng)障碍,以致在静息状态下不能维持有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征第二页,共七十八页。定义(dìngyì)•使用血气(xuèqì)分析结果来判断呼吸衰竭时,应注意PaO2值可随年龄的增长而下降,不同年龄可按PaO2=102-0.33×年龄•如70岁:79mmHg,80岁:75.6mmHg90岁:72mmHg可视为正常。第三页,共七十八页。分类(fēnlèi)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)正常80-10035-45Ⅰ型<60正常(低氧血症)Ⅱ型<60>50(高碳酸血症)呼吸衰竭第四页,共七十八页。•Ⅰ型呼衰:见于(jiànyú)换气功能障碍、通气/血流比例失调、弥散损害、A-V分流•Ⅱ型呼衰:见于通气功能不足••PaO2>60mmHgPaCO2>50mmHg见于医源性:吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭第五页,共七十八页。慢性(mànxìng)呼吸衰竭第六页,共七十八页。(bìngyīn)•气道阻塞性病变•肺组织病•血管疾病(jíbìng)•胸壁及胸膜疾病•神经肌肉系统疾病:泵衰竭第七页,共七十八页。1、气道阻塞性病变•慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生,平滑肌痉挛、分泌物增多,引起气道阻力增高•缺氧(quēyǎnɡ)伴或不伴二氧化碳潴留第八页,共七十八页。2.肺组织(zǔzhī)病•肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气(tōngqì)/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭第九页,共七十八页。3.血管(xuèguǎn)疾病•肺血管炎和肺栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞(shuānsè)往往使原有呼吸衰竭恶化第十页,共七十八页。第十一页,共七十八页。4.胸壁及胸膜(xiōngmó)疾病•脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔积液、胸膜肥厚(féihòu)等亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭第十二页,共七十八页。5.神经(shénjīng)肌肉系统疾病:•肺部正常,原发疾病主要在脑、神经(shénjīng)通路或呼吸肌,导致无力通气。•泵衰竭第十三页,共七十八页。慢性(mànxìng)呼吸衰竭•一.发病机制和病理生理•缺氧和二氧化碳发生潴留(zhūliú)的发生机制•通气不足•通气/血流比例失调•肺内A-V分流•弥散障碍•氧耗量增加第十四页,共七十八页。发病(fābìng)机制•肺换气功能障碍:肺泡与血液之间的气体交换,包括通气/血流比例失调、弥散功能障碍•肺...

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