2022年医学专题—出血性脑梗塞(1).ppt

脑梗死后出血(ch xi),陈佳慧2017-01-03,第一页，共三十九页。,第二页，共三十九页。,第三页，共三十九页。,概 述,发生率约3040，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中 脑栓塞发病(f bng)3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内,第四页，共三十九页。,第五页，共三十九页。,第六页，共三十九页。,第七页，共三十九页。,第八页，共三十九页。,第九页，共三十九页。,第十页，共三十九页。,第十一页，共三十九页。,梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为(yn wi)供血动脉均为终末支，侧支循环极少。梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血。,第十二页，共三十九页。,第十三页，共三十九页。,发生(fshng)机制,1、“栓子迁移”学说：脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的(dund)血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。,第十四页，共三十九页。,发生(fshng)机制,2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者(hunzh)，几乎不可避免的会发生出血性脑梗死,第十五页，共三十九页。,发生(fshng)机制,3、侧支循环形成：脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍(zhng i)，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。,第十六页，共三十九页。,发生(fshng)机制,4、抗凝、溶栓治疗：开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长(ynchng)，合并HI的几率逐渐增加。他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善预后；不过，也有研究认为降低LDL-C水平会增加脑梗死患者的出血性转化风险。他汀类药物与出血性转化的关系目前尚有争议。,第十七页，共三十九页。,发生(fshng)机制,5、高血糖：合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可能是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，毛细血管易破裂出血。高血压：有研究(ynji)发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。然而，降低血压可能导致梗死区域的扩大。,第十八页，共三十九页。,第十九页，共三十九页。,第二十页，共三十九页。,分类(fn li),根据临床症状演变分3型(1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死78天后(tin hu)发生，预后同原来的脑梗死(2)中型：发病时间在脑梗死后47天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好(3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差,第二十一页，共三十九页。,第二十二页，共三十九页。,其中，HI的发生率高于PH，HI和PH、HI-1和HI-2可以混合存在。需注意的是，当CT检查(jinch)发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。,第二十三页，共三十九页。,影像学与生物(shngw)标志物,对出血性转化的早期标志进行识别是很重要的，这使得我们可以找到新的治疗方法，并预测患者的临床结果。影像学方面，发病早期出现CT出现低密度影为一项独立危险(wixin)因素，发病后4小时内CT已显示大片状低密度灶的患者，常较早出现出血性转化。,第二十四页，共三十九页。,在临床应用上，可以在床旁测量的血液或尿液分子标记是最为理想的标志物。目前许多研究聚焦于血液中的人基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。在疾病的超急性期，血液中MMP-9浓度的上升或为溶栓后发生出血性转化强有力的预测因子(ynz)。此外，有一些研究显示钙结合蛋白（S100B）、星形胶质细胞质蛋白的血清水平也与出血性转化存在相关性，溶栓治疗前S100B高水平可预测进一步的脑实质出血，是出血性转化的独立危险因素。内源性凝血状态同样可以预测出血的风险，特别是在溶栓治疗后。,第二十五页，共三十九页。,第二十六页，共三十九页。,第二十七页，共三十九页。,第二十八页，共三十九页。,并发症,1、肺部感染：主要并发症之一2、上消化道出血(ch xi)：严重并发症之一3、褥疮4、泌尿道感染5、其他,第二十九页，共三十九页。,血压(xuy)的管理（调控同一般脑梗死）,控制高血压 保持血压 180100mmHg降压不可过速、过低密切观察血压的变化和调整头位（床头(chun tu)高度）过高抬高床头约30度-45度 正常床头放下过低头位放低持续过低升压药,第三十页，共三十九页。,血糖的管理（调控(dio kn)亦同一般脑梗死）,出血性脑梗死后应激作用促进(cjn)高血糖，后者又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶化凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素等药物调控血糖使其正常化急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液,第三十一页，共三十九页。,控制(kngzh)脑水肿、降低颅内压（治疗重点）,20甘露醇250m1，静脉滴注(jn mi d zh)（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，静脉滴注，每日1-2次速尿 20-40mg，静脉注射，每8-12小时白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次,第三十二页，共三十九页。,神经保护(boh)治疗,钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用 神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂：如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱(dn jin)(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦等 自由基清除剂：依达拉奉,第三十三页，共三十九页。,亚低温(dwn)治疗,适应症：对于严重患者，伴有意识障碍(zhng i)，尤其是在急性期 应用时间：尽量在发病6h内给予 方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷,第三十四页，共三十九页。,对症(du zhng)治疗,控制癫痫(dinxin)发作 镇静 畅通气道、排痰留置尿管预防应激性溃疡,第三十五页，共三十九页。,康复(kngf)治疗,如病情允许，争取早日康复治疗同时辅以针灸(zhnji)，按摩理疗等，以减轻病残率提高生存质量积极鼓励患者进行日常生活训练等,第三十六页，共三十九页。,小结(xioji),HI危险因素：大面积脑梗塞 心源性脑梗塞 接受溶栓抗凝治疗 糖尿病 高血压。对于脑梗塞患者病情稳定或好转后突然出现头痛(tutng)、呕吐、意识障碍加重、抽搐，原有神经系统体征加重，出现新的局灶性体征应高度怀疑本病。CT可明确诊断。“中性治疗”为主,第三十七页，共三十九页。,谢谢(xi xie),谢谢(xi xie),第三十八页，共三十九页。,内容(nirng)总结,脑梗死后出血。发生率约3040，发生率与梗死面积成正比。心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶化(hu)。谢谢,第三十九页，共三十九页。,