2022年医学专题—肝硬化-人卫8版by-tjw.ppt

肝肝 硬硬 化化 Hepatic Cirrhosis湖北民族学院(xuyun)附属医院消化内科谭家武第一页，共一百一十三页。董董XX，男，男，46岁。岁。主诉：主诉：因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。体查：体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg.精神萎精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹稍膨，腹壁软，靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹稍膨，腹壁软，无明显无明显(mngxin)压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移动性浊音动性浊音(+)，双肾区无叩痛，肠鸣音，双肾区无叩痛，肠鸣音68次次/分，双下肢踝关节处轻分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。度凹陷性水肿。实验室检查：实验室检查：血常规：血常规：Hb 76g/L,WBC 3.2 106,N 86%,Plt 67 106.粪常规：大便粪常规：大便OB+病病 例例你的拟诊？还需作哪些你的拟诊？还需作哪些(nxi)检查检查？第二页，共一百一十三页。肝功能：肝功能：TB 32.6umol/L,CB 18.1umol/L,ALT 32U/L,AST 19U/L,-GT 43U/L,ALP 57U/L,Alb 26g/L,Glo 41g/L,A/G=0.63凝血酶原时间凝血酶原时间(shjin):PT 18.3s(对照对照13.1s)急诊胃镜：急诊胃镜：胃底食道(shdo)诊 断？第三页，共一百一十三页。肝硬化肝硬化 Hepatic Cirrhosis第四页，共一百一十三页。目的要求：目的要求：l.掌握肝硬化的临床表现、并发症、掌握肝硬化的临床表现、并发症、诊断诊断(zhndun)(zhndun)、治疗原则。、治疗原则。2.熟悉本病病因、发病机理及鉴别诊断熟悉本病病因、发病机理及鉴别诊断 重点：重点：1从病因、病理变化出发，阐述各从病因、病理变化出发，阐述各种症状的由来及处理原则。种症状的由来及处理原则。2从肝脏代谢角度来判断肝脏功能变化所从肝脏代谢角度来判断肝脏功能变化所产生的后果及预后关系。产生的后果及预后关系。第五页，共一百一十三页。定定 义义肝组织弥漫性纤维化、肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生假小叶和再生(zishng)(zishng)结结节形成节形成（组织学改变组织学改变(gibin)(gibin)）肝功能损害、门脉压肝功能损害、门脉压(mi(mi y)y)增高、多种并发症增高、多种并发症 （临床表现）（临床表现）慢性肝病慢性肝病一一(多多)种病因种病因第六页，共一百一十三页。各种慢性肝病的晚期阶段各种慢性肝病的晚期阶段(jidun)(jidun)。病理病理 肝脏弥漫性肝脏弥漫性纤维化、假小叶纤维化、假小叶形成、肝细胞形成、肝细胞结节性再生结节性再生为特征，肝逐渐变形、变硬。为特征，肝逐渐变形、变硬。临床临床 肝功能损害和门脉高压为主要表现、晚期常肝功能损害和门脉高压为主要表现、晚期常出现消化道出血、肝性脑病等并发症。出现消化道出血、肝性脑病等并发症。发病率发病率100/10100/10万。万。35355050岁最多，男：女为岁最多，男：女为3.63.68.1 8.1：1 1。概概 况况第七页，共一百一十三页。病因(bngyn)(bngyn)（一）病毒性肝炎 主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。不发展为肝硬化。不发展为肝硬化。不发展为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现肝炎后肝硬化多数表现肝炎后肝硬化多数表现肝炎后肝硬化多数表现(bioxin)(bioxin)为大结节性肝硬化；为大结节性肝硬化；为大结节性肝硬化；为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现均匀，亦可表现均匀，亦可表现均匀，亦可表现(bioxin)(bioxin)为小结节性肝硬化。为小结节性肝硬化。为小结节性肝硬化。为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。长至数拾年。长至数拾年。长至数拾年。第八页，共一百一十三页。急性感染急性感染急性感染急性感染慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化肝癌肝癌肝癌肝癌死亡死亡慢性携带者慢性携带者恢复恢复肝纤维化肝纤维化恢复恢复死亡死亡静止期静止期肝硬化肝硬化肝纤维化肝纤维化第九页，共一百一十三页。（二）慢性(mn xng)(mn xng)酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛乙醛乙醛乙醛对肝脏对肝脏对肝脏对肝脏的直接损害的直接损害的直接损害的直接损害(snhi)(snhi)，经，经，经，经脂肪肝脂肪肝脂肪肝脂肪肝而发展为肝硬化是酒而发展为肝硬化是酒而发展为肝硬化是酒而发展为肝硬化是酒精性精性精性精性肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化的主要发病机理。的主要发病机理。的主要发病机理。的主要发病机理。80g,480g,4年肝纤维化年肝纤维化年肝纤维化年肝纤维化 80g,1080g,10年肝硬化年肝硬化年肝硬化年肝硬化第十页，共一百一十三页。（三）非酒精性脂肪(zhfng)(zhfng)性肝炎 Nonalcoholic steatohepatitis,NASH肥胖，NASH发病率升高，20%NASH发展(fzhn)(fzhn)为肝硬化，70%不明原因的肝硬化是缘于NASH第十一页，共一百一十三页。（四）胆汁(dnzh)(dnzh)淤积 肝内肝内肝内肝内胆汁淤积或胆汁淤积或胆汁淤积或胆汁淤积或肝外肝外肝外肝外胆管阻塞持胆管阻塞持胆管阻塞持胆管阻塞持续续续续(chx)(chx)存在，高浓度胆酸和胆红素存在，高浓度胆酸和胆红素存在，高浓度胆酸和胆红素存在，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而形成肝硬化（形成肝硬化（形成肝硬化（形成肝硬化（继发性继发性继发性继发性）。）。）。）。与自身免疫因素有关的肝内细小与自身免疫因素有关的肝内细小与自身免疫因素有关的肝内细小与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为胆管炎症与梗阻所致者称为胆管炎症与梗阻所致者称为胆管炎症与梗阻所致者称为原发性原发性原发性原发性胆汁性肝硬化。胆汁性肝硬化。胆汁性肝硬化。胆汁性肝硬化。第十二页，共一百一十三页。（五）肝静脉(jngmi)(jngmi)回流受阻 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起(ynq)(ynq)(ynq)(ynq)的的的的肝静脉阻塞综合症肝静脉阻塞综合症肝静脉阻塞综合症肝静脉阻塞综合症（Budd Chiari Budd Chiari 综合症）、肝小静脉闭塞综合症）、肝小静脉闭塞综合症）、肝小静脉闭塞综合症）、肝小静脉闭塞病病病病 可致肝脏长期瘀血缺氧，可致肝脏长期瘀血缺氧，可致肝脏长期瘀血缺氧，可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，小叶中心区肝细胞坏死，小叶中心区肝细胞坏死，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。在形态上呈小结节性。在形态上呈小结节性。在形态上呈小结节性。第十三页，共一百一十三页。（六）遗传(ychun)(ychun)代谢性疾病 1.1.肝豆状核变性或称肝豆状核变性或称肝豆状核变性或称肝豆状核变性或称WilsonWilson病。病。病。病。2.血色病（铁代谢障碍血色病（铁代谢障碍血色病（铁代谢障碍血色病（铁代谢障碍(zhng i)(zhng i)）3.-1-1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症4.4.半乳糖血症半乳糖血症半乳糖血症半乳糖血症 由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏脏(gnzng)，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。硬化。KF环环第十四页，共一百一十三页。（七）工业毒物(dw)(dw)或药物 许多许多许多许多药物药物药物药物和和和和化学化学化学化学(huxu)(huxu)毒物毒物毒物毒物可损害肝脏。可损害肝脏。可损害肝脏。可损害肝脏。如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等，或长期反复接触某些化学毒物多巴、甲氨喋呤等，或长期反复接触某些化学毒物多巴、甲氨喋呤等，或长期反复接触某些化学毒物多巴、甲氨喋呤等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。物性）肝硬化。物性）肝硬化。物性）肝硬化。第十五页，共一百一十三页。（八）（八）自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎(AIH)(九九)血吸虫病血吸虫病 虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。前性门脉高压。（十）（十）隐原性肝硬化隐原性肝硬化 长期营养不良，特别是蛋白质、长期营养不良，特别是蛋白质、长期营养不良，特别是蛋白质、长期营养不良，特别是蛋白质、B B B B族维生素、维族维生素、维族维生素、维族维生素、维生素生素生素生素E E E E和抗脂质因子和抗脂质因子和抗脂质因子和抗脂质因子(ynz)(ynz)(ynz)(ynz)如胆碱等缺乏时，能引如胆碱等缺乏时，能引如胆碱等缺乏时，能引如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。肝硬化。肝硬化。肝硬化。第十六页，共一百一十三页。肝细胞坏死肝细胞坏死(hui s)(hui s)及再生及再生 肝纤维化形成肝纤维化形成 肝再生结节出现，假小叶形成肝再生结节出现，假小叶形成血管床缩小、扭曲、被挤压血管床缩小、扭曲、被挤压 肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。发病发病(f bng)机机制制第十七页，共一百一十三页。肝细胞变性坏死、再生结节形成肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生纤维结缔组织增生(zngshng)(zngshng)、假小叶形、假小叶形成成再生结节挤压，血管再生结节挤压，血管(xugun)床缩小、闭塞、扭曲床缩小、闭塞、扭曲门静脉门静脉肝静脉肝静脉肝动脉肝动脉门脉高压门脉高压(goy)形成形成发发 病病 机机 理理假小叶形成假小叶形成小支关系失常小支关系失常交通吻合支形成交通吻合支形成第十八页，共一百一十三页。肝硬变的病变肝硬变的病变(bngbin)(bngbin)(bngbin)(bngbin)特点特点 各种原因引起各种原因引起(ynq)(ynq)肝肝细胞变性、坏死细胞变性、坏死肝细胞再生