呼吸衰竭与血气分析---李玉柱.pptx

呼吸功能衰竭呼吸功能衰竭解放军总医院呼吸科李玉柱李玉柱中国人民解放军总医院呼吸内科*第一页，共五十二页。定定 义义 呼吸系统无法维持足够的气体交换功能，呼吸系统无法维持足够的气体交换功能，而导致动脉血液气体的不正常。可能是氧而导致动脉血液气体的不正常。可能是氧气的吸入缺乏或二氧化碳无法排除，或合气的吸入缺乏或二氧化碳无法排除，或合并二者的问题，而使呼吸系统呈现代偿失并二者的问题，而使呼吸系统呈现代偿失调的状态。调的状态。特征：海平面大气压下，静息时呼吸室特征：海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，内空气，PaO250mmHg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二页，共五十二页。分 类依发生时间发生时间分类：急性呼衰、慢性呼衰依病理生理病理生理分类：型呼衰、型呼衰中国人民解放军总医院呼吸内科*第三页，共五十二页。急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：任何急性发作的疾病，只要在以下四任何急性发作的疾病，只要在以下四个特征中同时出现两个以上，即可称之个特征中同时出现两个以上，即可称之为急性呼衰：为急性呼衰：气急明显；气急明显；PaO250mmHg；pH值下降。值下降。以成人呼吸窘迫综合征以成人呼吸窘迫综合征ARDS为为代表。代表。慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：指长期肺功能上的障碍而导致衰竭，指长期肺功能上的障碍而导致衰竭，病人长期处于高碳酸血症或低氧的状态病人长期处于高碳酸血症或低氧的状态下，多数可以借其他方式代偿来稳定状下，多数可以借其他方式代偿来稳定状况。况。以慢性阻塞性肺疾病以慢性阻塞性肺疾病COPD为代为代表。表。中国人民解放军总医院呼吸内科*第四页，共五十二页。型呼吸衰竭型呼吸衰竭：又称低血氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg；型呼吸衰竭型呼吸衰竭：又 称 高 碳 酸 低 血 氧 性 呼 吸 衰 竭，PaO250mmHg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第五页，共五十二页。病病 因因呼吸器官呼吸器官包括包括：气体交换单位肺泡、呼吸道；呼吸泵单位中枢控制神经、神经肌肉连接、呼吸 肌肉和胸廓。任何一个器官受影响，都可能导致呼吸衰竭。一般指以下几类疾病一般指以下几类疾病：以气道阻塞为主的疾病以肺实质浸润为主的疾病肺血管性疾病胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病导致肺水肿的疾病睡眠呼吸暂停中国人民解放军总医院呼吸内科*第六页，共五十二页。发病机制发病机制人类的呼吸可分为四个功能过程：通气；弥散；灌注；呼吸调节。任何一个进程发生异常且较为严重，可导致呼吸衰竭。临床上常见的呼吸系统疾病多为数种异常并存。通气降低、弥散障碍、通气灌注比例失调、血液右向左分流和吸入空气中PO2降低，均可引起低氧血症，其中仅有通气缺乏可引起动脉高碳酸血症。中国人民解放军总医院呼吸内科*第七页，共五十二页。临床表现临床表现 呼吸衰竭发生时可在原有根底疾病的病症和体征上缺氧或伴有高碳酸血症的表现，二者临床表现无特异性。缺氧的临床表现：由中枢神经系统及心血管系统功能异常所致，早期心动过速、血压升高，呼吸加快加深，动作不稳定及判断能力障碍。严重时心动过缓、血压下降，甚至休克，常有心律失常、右心衰竭，呼吸困难，烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷等。高碳酸血症的表现：不典型，可能合并有低血氧的相关病症。心动过速和出汗，血压可升、降或正常，嗜睡、眩晕、头痛特别在睡醒时。严重时瞳孔缩小、视乳头水肿深肌腱反射变弱、肌震颤等。中国人民解放军总医院呼吸内科*第八页，共五十二页。治疗原那么治疗原那么.吸氧疗法.建立人工气道和辅助通气.抗感染治疗.支气管扩张剂的应用.促使分泌物排出.心衰的治疗.纠正水电及酸碱平衡紊乱.呼吸兴奋剂的应用.镇静剂的应用.其他中国人民解放军总医院呼吸内科*第九页，共五十二页。呼吸衰竭时常见酸碱失衡类型严重缺氧伴有呼酸；严重缺氧伴有呼酸并代碱；严重缺氧伴有呼酸并代酸；缺氧伴有呼碱；缺氧伴有呼碱并代碱；缺氧伴有三重酸碱失衡(TABD)。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十页，共五十二页。酸碱紊乱代偿预计公式原发原发 继发继发 代偿预计值代偿预计值 所需时间所需时间 代偿限度代偿限度代酸代酸 PCO2 PCO2 HCO3 0.150.02 1224h 1.3kPa代碱代碱 PCO2 PCO2 HCO3 0.070.02 2436h 7.3kPa急呼酸急呼酸 HCO3-HCO3 PCO2 1.10.4 510min 30mmol/L慢呼酸慢呼酸 HCO3-HCO3 PCO2 2.60.2 7296h 45mmol/L急呼碱急呼碱 HCO3-HCO3 PCO2 1.5 510min 17mmol/L慢呼碱慢呼碱 HCO3-HCO3 PCO2 3.75 7296h 12mmol/L中国人民解放军总医院呼吸内科*第十一页，共五十二页。严重缺氧伴有呼酸动脉血气和血电解质变化特点：PaCO2原发性升高；HCO3代偿性升高，但慢性呼酸必须符合预计HCO3240.35PaCO25.58范围内；急性呼酸HCO3 30 mmol/L；pH下降；血K升高或正常；血Cl下降；血Na下降或正常；阴离子间隙(AG)正常；PaO2下降，低于60 mm Hg，严重时PaO240 mm Hg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十二页，共五十二页。严重缺氧伴有呼酸临床注意点：(1)处理原那么是通畅气道，尽快解除CO2潴留。(2)补碱原那么：一般不需要补碱，但pH7.20时，为减轻酸血症的危害，可以适当补5 NaHCO3，一次量为4060 ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。(3)尽快纠正低氧血症，最好将PaO2升至60 mm Hg以上。(4)注意区分急、慢性呼酸，慢性呼酸急性加剧。(5)严防CO2排出后碱中毒。(6)注意高血钾对心脏的损害。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十三页，共五十二页。严重缺氧伴有呼酸并代酸动脉血气与血电解质变化特点：PaCO2原发升高；HCO3升高、下降、正常均可，以下降或正常多见，但必须符合实测HCO3 240.35PaCO25.58；pH极度下降；血K升高；血Cl下降、正常或升高均可，但以正常或升高多见；血Na正常或下降；AG升高；PaO2下降，常低于60 mm Hg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十四页，共五十二页。严重缺氧伴有呼酸并代酸临床注意点：应在积极治疗原发病，在解除CO2潴留和纠正缺氧的同时，可适当加用补碱性药物。补碱必须要在pH7.20时，一次补5%NaHCO3量80100 ml即可，以后再根据血气分析结果酌情处理。要尽快地消除严重酸血症对心脏、支气管、外周血管的损害作用。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十五页，共五十二页。酸血症对机体的危害作用心肌收缩力下降,使心力衰竭不易纠正；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤；外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO2潴留得不到纠正。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十六页，共五十二页。严重缺氧伴有呼酸并代碱动脉血气及血电解质变化特点：PaCO2原发升高；HCO3升高，且必须符合实测HCO3 预计代偿值。慢性呼酸最大代偿能力是HCO3 4245 mmolL，因此当HCO3 45 mmolL时不管pH正常与否，均可诊断为慢性呼酸并代碱；pH升高、正常、下降均可，但多见于下降或正常；血K下降或正常；血Cl严重下降；血Na下降或正常；AG正常或轻度升高；PaO2下降。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十七页，共五十二页。严重缺氧伴有呼酸并代碱临床注意点此型失衡中并发的代碱主要为医源性所致，因此要注意CO2排出不宜过快，补碱性药物不宜过多，合理使用肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等。对于呼酸患者注意常规补氯化钾，只要每日尿量在500 ml以上，可每天补34.5 g，以预防呼酸纠正过程中的代碱发生。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十八页，共五十二页。严重缺氧伴有呼碱动脉血气和血电解质变化特点：PaCO2原发下降；HCO3代偿性下降，但必须符合HCO3在240.49PaCO21.72范围内；pH升高；血K下降或正常；血Cl升高；血Na正常或下降；AG正常或轻度升高；PaO2下降，常低于60 mm Hg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第十九页，共五十二页。严重缺氧伴有呼碱临床注意点：处理原那么是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不需特殊处理。切忌单凭HCO3或二氧化碳结合力下降作为补碱性药物的依据，一定要结合临床综合分析血K、Cl、Na和HCO3。假设HCO3下降同时伴有血K下降，应想到呼碱的可能，不应再补碱性药物。牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾这一规律。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十页，共五十二页。严重缺氧伴有呼碱并代碱动脉血气和血电解质变化特点为：PaCO2下降、正常和升高均可，但多见于下降或正常；HCO3升高、正常和下降均可，但多见于升高或正常；pH极度升高；血K下降；血Cl下降或正常；血Na下降或正常；AG正常或轻度升高；PaO2下降，常低于60 mm Hg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十一页，共五十二页。严重缺氧伴有呼碱并代碱临床注意点：严重碱中毒患者,当pH7.65时,病死率在85以上。一般情况下，混合性酸碱失衡不必补酸性药物。但应注意以下3点：对混合性酸碱失衡中呼碱不需特殊处理，只要纠正原发疾病，呼碱自然好转；对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，应慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾；对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性pH降下来，可适当使用盐酸精氨酸和醋氨酰胺。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十二页，共五十二页。严重缺氧伴有TABD此种变化多见于呼吸衰竭终末期，系指一种呼吸性酸碱失衡代碱高AG代酸。TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3。潜在HCO3 实测HCO3 AG其判断步骤可分为以下三步：首先确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO3代偿范围。计算AG，判断是否并发高AG代酸。应用潜在HCO3判断代碱，即将潜在HCO3与预计代偿公式计算所得HCO3代偿范围相比。为了防止漏检TABD，主张常规地使用潜在HCO3。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十三页，共五十二页。呼酸型TABD的血气和血电解质变化特点：PaCO2原发升高；HCO3升高或正常，且潜在HCO3 代偿预计值pH下降、正常多见；血K正常或升高；Cl下降或正常；Na下降或正常；AG升高；PaCO2下降，常低于60 mm Hg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十四页，共五十二页。呼碱型TABD的血气和血电解质变化特点：PaCO2原发下降；HCO3下降、正常或升高均可，取决于TABD的严重程度，但潜在HCO3必须大于代偿预计值；pH升高、正常多见；血K下降或正常；Cl升高、正常、下降均可；Na下降或正常；AG升高；PaCO2下降，常低于60 mm Hg。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十五页，共五十二页。临床注意点：虽然呼衰患者TABD发生率不太高，但其病死率极高。呼衰患者出现血气变化不明显而临床情况极差时，应同步监测血气和血电解质，以早期诊断TABD。其治疗原那么是：治疗原发疾病，特别要注意维护肺脏、肾脏等重要酸碱调节脏器的功能，纠正原发性酸碱失衡、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十六页，共五十二页。中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十七页，共五十二页。解释血气分析的六个简要步骤解释血气分析的六个简要步骤解放军总医院呼吸科李玉柱李玉柱中国人民解放军总医院呼吸内科*第二十八页，共五十二页。动脉血气各参数有关的根本知识复习 酸碱平衡酸碱平衡机机体体每每天天受受到到各各种种酸酸性性和和碱碱性性化化合合物物的的攻攻击，机体患病时那么更多。击，机体患病时那么更多。正正常常状状态态是是代代谢谢过过程程所所产产生生的的酸酸性性化化合合物物略略为为过过剩剩，但但肺肺排排泄泄CO2的的换换气气机机制制和