外科病人体液失调.pptx

外科病人的体液失调外科病人的体液失调 泸州医学院临床医学院外科学总论教研室6/20/2023泸医外总制第一页，共八十三页。一一 人体的体液分布人体的体液分布 组织液组织液 功能性细胞外液功能性细胞外液 (15%)(15%)细胞外液细胞外液(Na+(Na+血浆血浆(5%)(5%)体体 20%20%无功能性细胞外液无功能性细胞外液 (1-2%)(1-2%)液液 细胞内液细胞内液(K+)(K+)(40%)(40%)6/20/2023泸医外总制第二页，共八十三页。功能性细胞外液功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这局部组织液称功交换以维持体液平衡，这局部组织液称功能性细胞外液。能性细胞外液。6/20/2023泸医外总制第三页，共八十三页。无功能性细胞外液无功能性细胞外液：脑脊液、关节液、消化液及结缔组脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。称为无功性能细胞外液。6/20/2023泸医外总制第四页，共八十三页。二、体液平衡及渗透压的调节体液平衡：体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：体内环境的稳定称体液平衡，包括：水平衡，水平衡，电解质平衡，电解质平衡，渗透压平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。酸碱平衡。6/20/2023泸医外总制第五页，共八十三页。渗透压：渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其上下与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。6/20/2023泸医外总制第六页，共八十三页。晶体渗透压晶体渗透压 ：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压胶体渗透压 ：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。6/20/2023泸医外总制第七页，共八十三页。血容量及渗透压的调节机制血容量及渗透压的调节机制：血浆渗透压血浆渗透压22的变化，刺激下的变化，刺激下丘脑垂体后叶丘脑垂体后叶ADHADH系统。失水达系统。失水达4%4%时，时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶脑垂体后叶ADHADH系统，维持正常渗透压，系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。时，机体以肾素醛固酮作用为主。6/20/2023泸医外总制第八页，共八十三页。第二节第二节体液代谢失调体液代谢失调6/20/2023泸医外总制第九页，共八十三页。一、体液代谢失调的类型一、体液代谢失调的类型 容量失调容量失调浓度失调浓度失调成分失调成分失调6/20/2023泸医外总制第十页，共八十三页。容量失调容量失调 等渗体液的增加或减少，只引起等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。6/20/2023泸医外总制第十一页，共八十三页。浓度失调浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。、高钠。6/20/2023泸医外总制第十二页，共八十三页。成分失调：成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。6/20/2023泸医外总制第十三页，共八十三页。二、等渗性脱水急性、混合性急性、混合性 6/20/2023泸医外总制第十四页，共八十三页。一一概念：概念：水钠成比例丧失，造成细胞内、外液均缺乏,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。6/20/2023泸医外总制第十五页，共八十三页。二二病因：病因：急性体外丧失急性体外丧失 如：大量呕吐，肠瘘。如：大量呕吐，肠瘘。体液的体内丧失体液的体内丧失 如：液体丧失在感染灶，如：液体丧失在感染灶，肠梗肠梗阻肠腔积液。阻肠腔积液。6/20/2023泸医外总制第十六页，共八十三页。三三病理：病理：血容量下降血容量下降 肾入球小动脉壁肾入球小动脉壁上压力感受器受压上压力感受器受压 肾素肾素醛醛固酮系统兴奋固酮系统兴奋 水钠重吸收水钠重吸收 尿量尿量。6/20/2023泸医外总制第十七页，共八十三页。四临床表现：四临床表现：u 轻度缺水：轻度缺水：2-3%口渴，脉细口渴，脉细u中度缺水：中度缺水：4-6%4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。尿比重高，血压下降，烦燥。u 重度缺水：重度缺水：6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，凉，尿少，尿比重高，血压下降尿比重高，血压下降 ，烦烦燥，谵妄、昏迷。燥，谵妄、昏迷。6/20/2023泸医外总制第十八页，共八十三页。五五诊断：诊断：病史 病症 实验室检查:血液浓缩 尿比重 血气分析判断酸碱中毒6/20/2023泸医外总制第十九页，共八十三页。六六治疗治疗 ：极积治疗原发疾病极积治疗原发疾病 迅速扩容：迅速扩容：常用平衡液，每丧失体重常用平衡液，每丧失体重1%1%，补补600ml+600ml+生理量。生理量。预防低血钾预防低血钾 尿量尿量40ml/h40ml/h才可补钾才可补钾6/20/2023泸医外总制第二十页，共八十三页。三、低渗性缺水 慢性、继发性慢性、继发性 6/20/2023泸医外总制第二十一页，共八十三页。一概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于血清钠低于135mmol/L135mmol/L，水向细胞内转移，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。引起细胞内水多，细胞外液减少。6/20/2023泸医外总制第二十二页，共八十三页。二二 病因病因慢性丧失：慢性丧失：消化液的持续丧失消化液的持续丧失 如：反复呕吐，长期胃肠减压如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液大面积慢性渗液 肾排钠过多，肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。如：用利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多。等渗缺水补水过多。6/20/2023泸医外总制第二十三页，共八十三页。三三 病理病理细胞外液渗透压细胞外液渗透压 ADH ADH 肾重吸收肾重吸收 尿量尿量早期早期 血容量血容量 肾素醛固酮兴奋肾素醛固酮兴奋重吸收重吸收尿少尿少 剌激垂体后叶剌激垂体后叶-ADH-ADH6/20/2023泸医外总制第二十四页，共八十三页。低渗性缺水为什么会出现低渗性缺水为什么会出现尿先多后少尿先多后少？机体首先的反响是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。6/20/2023泸医外总制第二十五页，共八十三页。四临床表现四临床表现 (一般无口渴一般无口渴)u轻度缺钠轻度缺钠:135mmol/L:135mmol/L 乏力乏力,头昏头昏,手足麻木尿钠手足麻木尿钠,少尿。少尿。u中度缺钠中度缺钠:130mmol/L:130mmol/L 乏力乏力,头昏头昏,手足麻木手足麻木,尿钠尿钠,少尿少尿,恶恶心心,呕吐呕吐,血压下降血压下降,视力模糊视力模糊,站立晕倒。站立晕倒。u 重度缺钠重度缺钠:120mmol/L:120mmol/L 乏力乏力,头昏头昏,手足麻木手足麻木,尿钠尿钠,少尿少尿,恶恶心心,呕吐呕吐,血压下降血压下降,视力模糊视力模糊,站立晕倒。站立晕倒。神志不清神志不清,昏迷休克。昏迷休克。6/20/2023泸医外总制第二十六页，共八十三页。(五五)诊断：诊断：病史病史 临床表现临床表现 实验室检查：实验室检查：血液浓缩血液浓缩 血钠降低血钠降低 尿比重尿比重(1.010)(40ml40mlh h补钾。补钾。纠正酸中毒纠正酸中毒6/20/2023泸医外总制第二十八页，共八十三页。四、高渗性缺水 原发性 6/20/2023泸医外总制第二十九页，共八十三页。一一 概念：概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于血清钠高于150 mmol150 mmol，引起细胞内的，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。水外移，造成细胞脱水。6/20/2023泸医外总制第三十页，共八十三页。二二病因：病因：摄入水份缺乏 如：吞咽困难，危重病人给水缺乏。水份丧失过多 如：高热出汗。6/20/2023泸医外总制第三十一页，共八十三页。三三 病理病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统病症。6/20/2023泸医外总制第三十二页，共八十三页。四临床表现：四临床表现：根据缺水程度分为三度根据缺水程度分为三度 ：轻度缺水：轻度缺水：2-3%2-3%中度缺水：中度缺水：4-6%4-6%重度缺水：重度缺水：6%6%6/20/2023泸医外总制第三十三页，共八十三页。五五诊断：诊断：病史病史 临床表现临床表现 实验室检查：实验室检查：血液浓缩血液浓缩 尿比重尿比重 血血Na150mmol/LNa150mmol/L6/20/2023泸医外总制第三十四页，共八十三页。六治疗六治疗积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液0.45%NaCl 补液量：临床估算：每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算：测血气电解质，尿量40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药6/20/2023泸医外总制第三十五页，共八十三页。为什么高渗脱水还需补钠？为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。增高，而总量仍然是减少的。6/20/2023泸医外总制第三十六页，共八十三页。五、低钾血症五、低钾血症 概念：血钾概念：血钾3.5mmol/L3.5mmol/L 血清钾正常值：血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L 6/20/2023泸医外总制第三十七页，共八十三页。钾主要生理功能：钾主要生理功能：参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能6/20/2023泸医外总制第三十八页，共八十三页。病因病因：摄入缺乏：摄入缺乏：进食缺乏；进食缺乏；补液时补钾缺乏补液时补钾缺乏 排出过多：排出过多：肾性丧失：利尿剂肾性丧失：利尿剂 ；肾衰多尿期；肾衰多尿期 肾外丧失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压肾外丧失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移：向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒如：使用胰岛素，碱中毒6/20/2023泸医外总制第三十九页，共八十三页。病理病理:低钾出现代谢性碱中毒低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。反常性酸性尿。6/20/2023泸医外总制第四十页，共八十三页。2Na+1H+一般细胞一般细胞:H+:H+入细胞内入细胞内,胞外碱中毒。胞外碱中毒。3K+6/20/2023泸医外总制第四十一页，共八十三页。Na+Na+远曲肾小管细胞远曲肾小管细胞 Na