发热-南京医科大学.pptx

南京医科大学病理生理学教研室第一页，共三十三页。发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮恶寒寒战顶峰期自觉酷热皮肤枯燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张第二页，共三十三页。讲授内容 概念、发热原因 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第三页，共三十三页。概述体温体温 生理性病理性过热过热发热发热发热和过热的区别在哪？第四页，共三十三页。发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点上移，从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高第五页，共三十三页。过热和发热的比较 过热 发热无致热原 体内因素 周围环境温度过高有致热原病因调定点无变化调节机构失控或效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原那么第六页，共三十三页。含有致热成分的物质，能引起机体发热。致热原 发热激活物能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原的物质。发热的原因第七页，共三十三页。发热激活物种类发热激活物种类一感染性因素占临床发热的一感染性因素占临床发热的50-60%50-60%1 1细菌与毒素细菌与毒素 革兰氏阴性细菌革兰氏阴性细菌-内毒素内毒素ETET 革兰氏阳性细菌革兰氏阳性细菌-外毒素外毒素 2 2病毒、螺旋体病毒、螺旋体3 3真菌真菌5 5寄生虫寄生虫 第八页，共三十三页。1.1.抗原抗体复合物抗原抗体复合物 antigen-antibody complexes,Ag-Abantigen-antibody complexes,Ag-Ab2.2.组织损伤和坏死组织损伤和坏死3.3.类固醇类固醇 “苯胆烷醇酮苯胆烷醇酮4.4.致炎物致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶硅酸结晶、尿酸结晶二非感染性因素二非感染性因素发热激活物种类发热激活物种类第九页，共三十三页。讲授内容 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第十页，共三十三页。发热的3个根本环节。1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原EP细胞，产生、释放 EP；内生致热原EP：发热激活物作用于 产内源性致热原EP细胞所产生并释放的致热物质 2.体温调节中枢“调定点上移；3.调温反响：产热大于散热，体温升高。第十一页，共三十三页。一、内生致热源的信息传递激活物产EP细胞EP作用于 中枢发热激活物的种类？发热激活物的种类？产EP细胞的种类？EP的种类、性质、来源？EP作用的部位？第十二页，共三十三页。产致热原细胞1.单核细胞、M2.肿瘤细胞骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、霍奇金淋巴瘤细胞等3.其它细胞内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等第十三页，共三十三页。EP的种类的比较 内源性致热原EPIL-1 TNF IFN MIP-1来源 单核、M M 白细胞 单核 成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质 分子量 1218 1725 1517?KD 耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 剂量依赖 耐受性 不产生 不产生 产生 不产生第十四页，共三十三页。二、体温调节中枢调定点的上移二、体温调节中枢调定点的上移(一一)体温调节中枢体温调节中枢 视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部POAH是体温调节中枢是体温调节中枢 的高效局部，次级局部是延脑、桥脑和脊髓等。的高效局部，次级局部是延脑、桥脑和脊髓等。EP “调定点”上移二体温中枢“调定点上移？第十五页，共三十三页。中枢发热介质中枢发热介质 centric febrile mediators 概念：概念：参参与与发发热热的的中中枢枢机机制制，使使体体温温调调节节中中枢的调定点上移的中枢介质。枢的调定点上移的中枢介质。第十六页，共三十三页。正调节介质：正调节介质：1.前列腺素主要是前列腺素主要是PGE1/PGE22.环磷酸腺苷环磷酸腺苷cAMP 3.Na+/Ca2+比值比值 EP 下丘脑下丘脑Na+/Ca2+比值比值 cAMP 第十七页，共三十三页。负调节介质：负调节介质：1.精氨酸加压素精氨酸加压素2.黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素3.脂皮蛋白质脂皮蛋白质-1第十八页，共三十三页。EP “调定点”上移？化学介质！1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+“调定点上移的本质是热敏神经元被抑制阈值升高，如从37 C 升至39 C，而冷敏神经元被兴奋。“调定点上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平比方在39C)下进行调节。第十九页，共三十三页。三、调温反响体温调节中枢“调定点上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经第二十页，共三十三页。发热发病学根本环节示意图直接OVLT下丘脑下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点调定点”上移上移皮肤血管收缩 散热骨骼肌寒战 产热体温升高体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体 复合物类固醇致炎物发发热热激激活活物物单核细胞第二十一页，共三十三页。讲授内容 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第二十二页，共三十三页。发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37 C42 C体温正常体温上升期 体温高峰期体温下降期调定点上移调定点恢复第二十三页，共三十三页。体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮恶寒寒战顶峰期自觉酷热皮肤枯燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节产热散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点“冷反响冲动停止，血管扩张 “调定点回复至正常，中心体温“调定点，散热反响。第二十四页，共三十三页。讲授内容 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第二十五页，共三十三页。1.心血管系统心血管系统心率心率，血压，血压T上升期上升期2.呼吸系统呼吸系统呼吸加深加快呼吸加深加快3.消化系统消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良肠：便秘、消化不良发热时机能的变化4.中枢神经系统中枢神经系统头痛，高热惊厥头痛，高热惊厥第二十六页，共三十三页。总趋势：分解代谢总趋势：分解代谢，营养物质消耗，营养物质消耗 蛋白质分解加强，负氮平衡蛋白质分解加强，负氮平衡糖原分解加强，血糖升高糖原分解加强，血糖升高/降低降低;糖酵解增强糖酵解增强脂肪分解加强，酮血症脂肪分解加强，酮血症维生素代谢维生素代谢,消耗增多消耗增多(口角炎口角炎)水钠潴留，脱水水钠潴留，脱水发热时代谢的变化第二十七页，共三十三页。第六节第六节 发热的生物学意义及处理原那发热的生物学意义及处理原那么么第二十八页，共三十三页。一一 生物学意义生物学意义短期一定程度发热加强机体抵抗力短期一定程度发热加强机体抵抗力。高热持续时间过久，对机体不利。高热持续时间过久，对机体不利。第二十九页，共三十三页。二二 处理原那么处理原那么1.1.原发病治疗。原发病治疗。2.2.对一般发热不急于解热；对一般发热不急于解热；3.3.有些情况应及时解热。有些情况应及时解热。4.4.降温时防止骤降。降温时防止骤降。5.5.加强护理，合理安排饮食，保持水加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。电解质代谢平衡。第三十页，共三十三页。本章目的要求本章目的要求1.1.掌握发热、掌握发热、EPEP的概念。的概念。2.2.掌握发热激活物、掌握发热激活物、EPEP的种类。的种类。3.3.掌握发热的根本环节、时相及热代谢特点，掌握发热的根本环节、时相及热代谢特点，4.4.熟熟悉悉发发热热机机体体的的变变化化，了了解解发发热热的的生生物物学学意意义义及及处理原那么。处理原那么。第三十一页，共三十三页。患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷，出现“鸡皮疙瘩和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇枯燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大+。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L正常410 109/L，杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L正常2331mmol/L)。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床病症？3.患儿的治疗措施是否正确？假设你当班，又如何处理？第三十二页，共三十三页。内容总结发 热。一感染性因素占临床发热的50-60%。产内生致热原EP细胞，产生、释放 EP。3.Na+/Ca2+比值。EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP。3.Na+/Ca2+。Na+/Ca2+。皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器。1.心血管系统心率，血压T上升期。2.呼吸系统呼吸加深加快。4.中枢神经系统头痛，高热惊厥。总趋势：分解代谢，营养物质消耗。假设你当班，又如何处理第三十三页，共三十三页。