大面积脑梗死.pptx

大面积脑堵塞第一页，共五十五页。一、概念uu大面积脑堵塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死。uu目前尚无统一标准。第二页，共五十五页。分型Adama分型：大面积堵塞为堵塞灶直径 3cm，累及两个以上解剖部位国内认为堵塞灶直径4.6或其面积20CM2.脑梗死面积直径5.0cm或梗死涉及两个脑叶以上者，或脑梗死涉及范围大于同侧1/2或2/3的面积。第三页，共五十五页。病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关第四页，共五十五页。二、流行病学uu发病率：占所有缺血性中风的3到15，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。uu死亡率可从17到80。与堵塞范围有很密切关系，假设是整个大脑中动脉范围(complete MCA)的堵塞，死亡率在20至25，伴病情恶化可达42到70第五页，共五十五页。三、病理生理机制-脑水肿uu细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液uu血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，那么血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。第六页，共五十五页。脑水肿发生时间uu脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达顶峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在34周。第七页，共五十五页。uu早期早期:水肿半球向对侧推移。研究报导，对于脑出水肿半球向对侧推移。研究报导，对于脑出血患者来说，血患者来说，MRIMRI显示中线推移以显示中线推移以10mm10mm为界，为界，中线移位中线移位5mm5mm以下，有以下，有90%90%的生还时机；的生还时机；5-5-10mm10mm的脑水肿患者挽救生命的时机到达的脑水肿患者挽救生命的时机到达75%75%以以上；然而，中线移位超过上；然而，中线移位超过10mm10mm的患者生还时机的患者生还时机很小，大约很小，大约10%10%。uu这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。意义。脑水肿的影像学表现第八页，共五十五页。四、临床表现uu颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。uu椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹；附：OSCP分类方案第九页，共五十五页。牛津郡社区卒中方案The OSCP 的分型将其分为四型：uu全前循环堵塞全前循环堵塞TACI:完全完全MCA综合征综合征的三联征的三联征uu 大脑较高级神经功能障碍大脑较高级神经功能障碍 同向偏盲同向偏盲 对侧三个部位对侧三个部位(面、上肢与下肢面、上肢与下肢)较严重运较严重运动和动和/或感觉障碍或感觉障碍uu局部前循环堵塞局部前循环堵塞PACI:常只有三联征常只有三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较动缺损较TACI局限局限uu后循环堵塞后循环堵塞POCI:各种程度椎基动脉各种程度椎基动脉综合征综合征uu腔隙性堵塞腔隙性堵塞LACI:腔隙综合症腔隙综合症第十页，共五十五页。uu病症可进行性加重，原因：脑水肿2-5天、脑疝、堵塞范围扩大、出血性堵塞，癫痫发作、其它内科并发症。uu加重的征象：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。第十一页，共五十五页。uu完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50%。第十二页，共五十五页。五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定堵塞范围大小，指导预后之判断。第十三页，共五十五页。CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查 uu早期梗死征象早期梗死征象uuMCA高密度征高密度征M1段血栓或栓塞的标志段血栓或栓塞的标志uu岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失uu脑沟变浅脑沟变浅第十四页，共五十五页。早期脑梗死早期脑梗死CT征象征象-1uuMCA高密度征高密度征uuM1段血管闭塞的标志血栓形成或栓塞段血管闭塞的标志血栓形成或栓塞第十五页，共五十五页。早期脑梗死早期脑梗死CT征象征象-2uu皮质岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限消失和脑沟变浅皮质岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限消失和脑沟变浅皮质岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限消失和脑沟变浅皮质岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限消失和脑沟变浅第十六页，共五十五页。早期连续影像观察早期连续影像观察起病起病4h，CT显示：左侧岛叶显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质界限消皮层和颞叶后部灰白质界限消失，脑沟变浅失，脑沟变浅起病起病5h，DWI显示病灶显示病灶5d后，后，MRI-T2显示的最终梗显示的最终梗死灶死灶第十七页，共五十五页。早期脑梗死早期脑梗死CT改变的意义改变的意义uu在发病在发病在发病在发病6h6h内有内有内有内有8282的的的的MCAMCA区缺血患者有此征象，其存区缺血患者有此征象，其存区缺血患者有此征象，其存区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关在与转归不良相关在与转归不良相关在与转归不良相关uu与溶栓后出血性转化的危险密切相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关uuNINDS rt-PANINDS rt-PA试验发现，试验发现，试验发现，试验发现，CTCT上有水肿或占位征象上有水肿或占位征象上有水肿或占位征象上有水肿或占位征象时，溶栓后有病症出血的危险性增加时，溶栓后有病症出血的危险性增加时，溶栓后有病症出血的危险性增加时，溶栓后有病症出血的危险性增加8 8倍，但和溶栓倍，但和溶栓倍，但和溶栓倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性后转归不良的危险性增加没有独立相关性后转归不良的危险性增加没有独立相关性后转归不良的危险性增加没有独立相关性第十八页，共五十五页。uu提示预后不良的CT征象uuMCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(Level lII)第十九页，共五十五页。uu其它如MRI、MRA、CTA uuTCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV)第二十页，共五十五页。脑梗死脑梗死第二十一页，共五十五页。脑梗死脑梗死第二十二页，共五十五页。第二十三页，共五十五页。堵塞数小时CT未见明显堵塞灶第二十四页，共五十五页。48小时后CT显示明显病灶第二十五页，共五十五页。120小时CT显示明显堵塞灶伴水肿带第二十六页，共五十五页。CBF例例1.1.左左MCA支配支配区梗死区梗死TTPEnhanced CT第二十七页，共五十五页。例例2.2.左左MCA支配支配区梗死区梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CT第二十八页，共五十五页。Acute 24 h 7 d 30-60 dADCIschemiaTimecourseT2DWI第二十九页，共五十五页。六、治疗核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防第三十页，共五十五页。1.脑水肿 治疗目标uu降低颅内压；防治脑疝形成uu维持恰当的脑灌注压；第三十一页，共五十五页。欧洲卒中促进会卒中治疗指南欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 uu缺血性脑水肿发生于卒中后前缺血性脑水肿发生于卒中后前2448小小时，是早期及后期临床表现加重的主要时，是早期及后期临床表现加重的主要原因原因uu大脑中动脉完全梗死的年轻患者大脑中动脉完全梗死的年轻患者uu虽然患者经过标准的治疗虽然患者经过标准的治疗uu脑水肿和颅内压升高可在病症出现后的脑水肿和颅内压升高可在病症出现后的24天内导致天内导致80%的患者脑疝，甚至死的患者脑疝，甚至死亡亡 第三十二页，共五十五页。指南建议1.1.建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝病症者括那些有脑疝病症者括那些有脑疝病症者括那些有脑疝病症者(IV(IV级证据，级证据，级证据，级证据，C C级级级级)2.2.可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死梗死梗死梗死(III(III级证据，级证据，级证据，级证据，C C级级级级)3.3.大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活活活活(III(III级证据，级证据，级证据，级证据，C C级级级级)第三十三页，共五十五页。1根底治疗uu稍限水防止低张性的输液(如：5%葡萄糖 uu 水)(level 到lV，C级)uu头高位以利头颈部静脉回流。uu防止刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。第三十四页，共五十五页。2脑水肿降颅压治疗 常用药物为：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇 常用剂量为0.250.50g/kg，每46小时使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿10mg,每28小时1次 有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐剂，但价格昂贵。甘油果糖 是一种高渗溶液，常用250500ml静脉滴注，每日12次。第三十五页，共五十五页。uu 巴比妥类巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(level)uu过度换气法过度换气法 作用迅速，在病况危急时使用，作用迅速，在病况危急时使用，PaC02PaC02降低5-10 mm 5-10 mm HgHg可降低25-3025-30的颅内压(level(level 到到)，目标，目标PaC02PaC02为为30-35 mm Hg间。第三十六页，共五十五页。uu低体温疗法 少数非随机之临床试验显示轻度低体温(3234)可以降低颅内压与改善结果(level 到)第三十七页，共五十五页。补充高渗盐水 有学者认为高渗盐水使血钠维持在145-155mmol/L较好，因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氮血症、代谢性碱中毒，所以如果血钠大于160mmol/l超过48h那么有60的致死率第三十八页，共五十五页。不建议使用的药物uu类固醇uu 临床试验证据显示无法治疗脑堵塞后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level)。第三十九页，共五十五页。高渗性脱水剂的副作用 uu反跳现象uu滴注药物的血管局部酸痛uu静脉炎或血栓形成深浅静脉uu反复使用后由于血容量减少而出现低血压uu高渗透压并发症急性肾功能衰竭或高渗性昏迷uu广泛性血脑屏障受损者用药后水肿加重第四十页，共五十五页。高渗性脱水剂的副作用uu渗渗透透性性利利尿尿导导致致低低血血钾钾、低低血血钠钠或或低低血血氯氯，酸酸碱碱平平衡紊乱衡紊乱uu老老年年病病人人用用药药后后因因脑脑体体积积皱皱缩缩塌塌陷陷，头头位位活活动动幅幅度度过过大大时可能撕裂皮质引流静脉而发生硬脑膜下血肿。时可能撕裂皮质引流静脉而发生