动脉导管未闭第一页,共十五页。动脉导管的位置•主动脉和肺动脉之间。主动脉端口大,肺动脉端口小。肺动脉:分叉偏左肺动脉侧主动脉:峡部小弯侧,与左锁骨下动脉对应,但在其稍远侧。•后:左支气管•前:左迷走神经第二页,共十五页。动脉导管的关闭•动脉导管是胎儿的正常通道•出生后:功能性关闭〔因肺血管阻力降低,主动脉压力上升,肺→主血流停止;前列腺素减少〕→机械〔永久〕性关闭〔纤维化〕→动脉韧带。•关闭时间:生后2-3周内。第三页,共十五页。动脉导管关闭机制第一期:功能性关闭平滑肌收缩〔螺旋状肌肉〕,管壁增厚;垫块向管腔突出,内膜增生;第二期:机械性关闭内膜折叠,内膜层下断裂和增生内膜下出血坏死,结缔组织增生,纤维化第四页,共十五页。未闭动脉导管的类型导管长4-15mm,直经5-15mm•管型•漏斗型•窗型•动脉瘤型第五页,共十五页。PDA的病理生理左向右分流,主动脉向肺动脉分流•收缩期舒张期均有分流→收缩期分流→无分流→肺动脉向主动脉分流•左心容量负荷增加→左房室扩大•肺动脉血流增加,主动脉压力直接传肺动脉→肺管血阻力增加→肺动脉高压→右心肥大→双向分流→右向左分流第六页,共十五页。PDA的临床表现•导管小的无病症,仅有杂音•导管大的,有活动后气促,易疲劳,活动受限,生长发育不良。反复肺炎。心衰。•肺动脉高压:气急,声嘶,条件性紫绀。•右向左分流:下半身紫绀明显〔差异性紫绀〕,杵状指趾•新生儿或婴儿期左心衰,一岁后肺血管床大量增长,心衰消失。第七页,共十五页。PDA的临床表现•杂音:典型的连续性杂音,位于胸骨旁第二肋间。伴震颤•大分流时心尖柔和的舒张期杂音•2岁前多无典型杂音,仅有收缩期杂音。•P2亢进。•随肺高压增长,连续杂音→收缩期杂音→无杂音,但有P2亢进,肺动脉喷射音。第八页,共十五页。PDA的临床表现•心电图:正常→左心室及/或房肥大,扩大•X片:心脏正常→左心扩大→全心扩大•漏斗征:升主动脉增粗,主动脉结大,动脉导管开口下的降主动脉血流突然减少而管经趋小而像漏斗。•肺血多,肺动脉干及分支增粗;右向左分流时分支变细,肺血减少。•超声:第九页,共十五页。PDA的治疗•心衰的治疗•手术:结扎•介入:海绵塞堵闭•双面伞•双面扣•钢丝球第十页,共十五页。PDA的介入治疗•Porstman海绵塞:>5岁,漏斗型,主动脉与动脉导管匹配;•Rashkind双面伞:≤3mm用12mm伞•>3mm<5mm用17mm伞•>5mm效果差,不用•Sideris纽扣补片:...