动脉血气分析与酸碱平衡().pptx

p酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节p血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数p酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法p血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用第一页，共三十八页。n 体液的酸碱来源体液的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生主要来源：三大营养物质代谢产生主要摄取的食物、药物少量摄取的食物、药物少量两种酸两种酸挥发酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3H+HCO3最多最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节调节.固定酸固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。称酸碱的肾性调节。如如:硫酸、磷酸、尿酸蛋白质代谢硫酸、磷酸、尿酸蛋白质代谢甘油酸、丙酮酸、乳酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸糖酵解三羧酸糖氧化三羧酸糖氧化-羟丁酸、乙酰乙酸脂肪代谢。羟丁酸、乙酰乙酸脂肪代谢。酸产量远超过碱第二页，共三十八页。n酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节缓冲系统：反响迅速，作用不持久缓冲系统：反响迅速，作用不持久血浆中：血浆中：NaHCO3/H2CO3为主为主红细胞中：红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主为主肺调节肺调节:效能最大，作用于效能最大，作用于30min达最顶峰达最顶峰通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达顶峰天达顶峰泌泌H+、重吸收、重吸收HCO3-、排、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限起效，有限主要通过离子交换：如主要通过离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-第三页，共三十八页。p血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数第四页，共三十八页。n酸碱度酸碱度PH和和H+nPH=-lgH+n酸的电离常数酸的电离常数Ka=H+A-/HA愈大愈酸愈大愈酸nPH=-lgKaHA=-lgKa+-lgn=pKa+lgA-henderson-hassalbach方程式方程式n动脉血动脉血PH=pKa+lgHCO3-，H2CO3=PaCO2henry定律定律nn=6.1+lg24=7.4(7.357.45)nnH+：4535mmol/LA-HA A-HAH2CO30.0340第五页，共三十八页。意义：意义：1PH7.45，碱血症；，碱血症；PH7.35，酸血症，酸血症不能区别是代谢性或呼不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡吸性的酸碱失衡2HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除保持正常，但不排除无酸碱失衡无酸碱失衡第六页，共三十八页。n动脉血动脉血CO2分压分压PaCO2n定义：血浆中物理溶解的定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力分子产生的张力n参考值：参考值：35-45mmHgn意义：意义：1测定测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，可直接了解肺泡通气量，二者成反比二者成反比n因为因为CO2通过呼吸膜弥散快，通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于相当于PACO2n2反映呼吸性酸碱失调的重要指标。反映呼吸性酸碱失调的重要指标。n345mmHg，呼酸或代偿后代碱；，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱，呼碱n或代偿后代酸或代偿后代酸第七页，共三十八页。n动脉血氧分压动脉血氧分压PaO2n参考值：参考值：80-100mmHgn意义：意义：1PaO2越高，越高，HbO2%越高体内氧需越高体内氧需主要来源主要来源n2)反映肺通气或反映肺通气或(和和)换气功能：换气功能：na通气功能障碍：低通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳并二氧化碳潴留。潴留。n单纯异常，单纯异常，PaO2和和PaCO2等值变化，等值变化，和为和为140mmHgnb换气功能障碍：弥散功能障碍、换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静失调、静-动脉分流动脉分流n如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等肺间质纤维化等n仅低仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才不能代偿时，才PaCO2增高增高nnn低张性缺氧低张性缺氧第八页，共三十八页。n肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差A-aDO2n参考值：吸入空气时参考值：吸入空气时FiO=21%):20mmHgn随年龄增长而上升随年龄增长而上升,一般一般30mmHgn年龄参考公式：年龄参考公式：A-aDO2=2.5+0.21年龄年龄)mmHgnn意义意义:1)判断肺换气功能判断肺换气功能(静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散、呼吸膜弥散n2判断低氧血症的原因：判断低氧血症的原因：na显著增大，且显著增大，且PaO2明显降低明显降低60mmHg，吸纯氧时，吸纯氧时n不能纠正，考虑肺内短路，如不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张肺不张和和ARDSnb轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺阻肺nc正常，但正常，但PaCO2增高，考虑增高，考虑CNS或或N、M病变所致通气缺乏病变所致通气缺乏nd正常，且正常，且PaCO2正常，考虑吸入正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧氧浓度低，如高原性低氧n3心肺复苏时，反映预后的重要指心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反标，显著增大，反n映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。第九页，共三十八页。n血氧饱和度血氧饱和度SO2%n定义定义:血液在一定血液在一定PO2下，下，HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比n公式表示公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100nn参考值：参考值：91.999%nn意义意义:SaO2与与PaO2直接相关直接相关n氧饱和：当氧饱和：当PaO2为为150mmHg时，时，SaO2为为100%n氧解离曲线：氧解离曲线：“S形，分为：形，分为：n上段平坦部上段平坦部60100mmHg：SaO2随随PO2的变化小的变化小nPO260100150mmHg，SaO29097100n肺泡气的肺泡气的PO2处于此段，处于此段，PO2下下降时，降时，SaO2可无明显变化。可无明显变化。nn中下段陡直部中下段陡直部代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向例例1：血气：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素例例2：血气：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素第二十二页，共三十八页。n三个概念三个概念l阴离子间隙阴离子间隙AGl定义：定义：AG血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子UA)未测定阳离子未测定阳离子UC)l根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，lNa+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，lNa+UCHCO3-+CL-+UAlAGUAUCNa+-HCO3-+CL-l参考值：参考值：816mmoll意义：意义：116mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子以外的其它阴离子如乳酸、如乳酸、l丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。l2AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药盐药l物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白l3AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症第二十三页，共三十八页。例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析分析单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常，但，但结合电解质水平，结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒第二十四页，共三十八页。l潜在潜在HCO3-l定义：高定义：高AG代酸继发性代酸继发性HCO3-降低掩盖降低掩盖HCO3-升高，升高，l潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代代酸时，体内酸时，体内l应有的应有的HCO3-值。值。l意义：意义：1排除并存高排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确掩盖作用，正确反映高反映高lAG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降l2揭示被高揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在碱的存在第二十五页，共三十八页。例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析分析：实测：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，值，需计算潜在需计算潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。第二十六页，共三十八页。l代偿公式代偿公式l1)代谢代谢(HCO3-改变为原发时：改变为原发时：l代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82l代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平lPaCO2=0.9HCO3-5第二十七页，共三十八页。2)呼吸呼吸(PaCO2改变为原发时，所继发改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急性和性和慢性慢性35天，其代偿程度不同天，其代偿程度不同:急性呼吸急性呼吸PaCO2改变时，所继发改变时，所继发HCO3-变化为变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平(HCO3-=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平(HCO3-=0.49PaCO21.72第二十八页，共三十八页。n酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡相比，确定是单纯或混合酸碱失衡l高度疑心三重酸碱失衡高度疑心三重酸碱失衡TABD的，同时测电解质，计算的，同时测电解质，计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD第二十九页，共三十八页。例例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/Ll判断原发因素判断原发因素l分析分析：PaCO240mmHg70mmHg提示可能为呼提示可能为呼酸；酸；lHCO3-24mmol/L36mmol/L提示可能为代碱。据原发提示可能为代碱。据原发失衡失衡l的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.47.33偏酸，故呼酸是原发失衡，而偏酸，故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升的升高为继发性代偿。高为继发性代偿。第三十页，共三十八页。l选用相关公式选用相关公式l呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平lHCO3-=0.35PaCO25.58l=0.3570-405.58l=4.9216.08lHCO3=24+HCO3-=28.9240.08第三十一页，共三十八页。l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3lAG=Na+-HCO3-+CL-816mmoll=140-116l=24mmoll潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3+AGl=36+8l=44mmol第三十二页，共三十八页。l酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：l比较代偿