冠-心-病-介-入-治-疗.pptx

冠 心 病 介 入 治 疗(Percutaneous Coronary Intervention PCI)中南大学湘雅二医院心内科中南大学湘雅二医院心内科 第一页，共三十页。1978年Gruzintig进行了首例球囊成形术，处理前降支近段狭窄，开创了冠心病治疗的新纪元。Gruzentig第二页，共三十页。经皮冠脉介入治疗经皮冠脉介入治疗PCI)定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：剩余狭窄20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的病症及体征。长期：持续6个月以上。第三页，共三十页。PCI PCI成功成功/并发症的预测因子并发症的预测因子AHA/ACC)AHA/ACC)解剖因素：危险分层 低危 中等危险 高危局限长度10mm)中心性容易到达非成角病变45)管壁光滑无或有轻度钙化未完全闭塞非开口病变未累及大分支无血栓管状狭窄长度10-20mm)偏心性近端血管中等迂曲中度成角病变45，90)管壁不规那么中、重度钙化完全闭塞3个月开口处病变分叉处病变，需导丝保护冠脉内血栓弥漫性长度20mm)近端血管重度迂曲严重成角病变90)完全闭塞3月和/或桥状侧支有重要分支不能保护易碎的退化静脉桥病变第四页，共三十页。临床因素：高龄、女性、不稳定性心绞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病变 年龄：年龄增大，伴随疾病增加，风险增加；支架植入可降 低风险第五页，共三十页。PCI治疗的根本机制治疗的根本机制1、血管塑形remodleing：球囊成形术及支架等，使斑块或血栓变形、挤碎、撕裂，冠脉管腔的形 态发生改变。2、去除斑块removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑块或血栓，到达使管腔扩大的目的。第六页，共三十页。球囊成形术球囊成形术机制：斑块压缩；斑块破裂；偏心病变无病变血管壁 扩张；病变冠脉均衡扩张并伴有斑块的轻微压 缩；斑块碎裂、撕裂伴局部管壁别离第七页，共三十页。支架植入术支架植入术1986年Sigwart首次应用于临床，目前已取代单纯PTCA成为PCI首选应用范围 治疗因球囊扩张造成的血管急性闭塞或严重的血管夹层 预防再狭窄的作用 冠状动脉桥血管支架第八页，共三十页。旋磨及旋切术旋磨及旋切术旋切术DCA)应用于某些特定病变，不能降低再狭窄的发生率。旋切：偏心性病变，溃疡性病变和形成内膜悬漂物的内膜撕裂等是良好的适应证。旋磨：钙化的病灶，开口处病灶，球囊难以扩开的病灶和长段血管病变。第九页，共三十页。其它冠状动脉介入治疗技术其它冠状动脉介入治疗技术激光冠状动脉成形术超声血管成形术“热球囊血管成形术相对PTCA及支架术并无明显优势，在临床应用较少经皮心肌血管成形术第十页，共三十页。不同类型冠心病介入治疗选择不同类型冠心病介入治疗选择第十一页，共三十页。稳定型心绞痛稳定型心绞痛无病症或轻度心绞痛无病症或轻度心绞痛类：类：未未控控制制的的糖糖尿尿病病患患者者同同时时有有无无病病症症心心肌肌缺缺血血或或轻轻度度心心绞绞痛痛(心心绞绞痛痛级级)，在在12支支冠冠脉脉上上有有一一处处或或多多处处的的典典型型病病变变，且且广广泛泛成成活活心心肌肌靠靠病病变变血血管管供供血血，这这类类患患者者施施行行PCI成成功功率率高高、死死亡亡率率和和致致残残率率低低(证证据据A级级)。a类：类：临临床床病病症症与与病病变变解解剖剖学学上上同同类类，只只不不过过病病变变的的冠冠状状动动脉脉只只向向中中等等面面积积的成活心肌供血，或者是治疗过的糖尿病患者的成活心肌供血，或者是治疗过的糖尿病患者(证据证据B级级)。级级级心绞痛级心绞痛类：类：患患者者在在单单支支或或多多支支冠冠脉脉上上一一处处或或多多处处典典型型病病变变适适于于行行PCI手手术术，且且该该冠冠脉脉血血管管向向中中到到大大面面积积成成活活心心肌肌供供血血或或系系高高危危血血管管，成成功功率率高、死亡率和致残率低者高、死亡率和致残率低者(证据证据B级级)a类：类：用用大大隐隐静静脉脉搭搭桥桥后后局局限限性性狭狭窄窄，或或有有多多处处狭狭窄窄不不适适宜宜再再次次进进行行手术治疗者手术治疗者(证据证据C级级)。第十二页，共三十页。确诊或疑心冠心病患者高危确诊或疑心冠心病患者高危*预后的无创性实验预测预后的无创性实验预测静息左室功能严重减退LVEF35%)活动平板实验高危积分11运动左室功能严重减退运动LVEF35%)负荷实验诱发大面积充盈缺损特别在前壁负荷实验诱发多部位中等充盈缺损巨大、固定的充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加铊201)负荷实验诱发中等充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加铊201)小剂量多巴酚丁胺10mg/kg.min或较低心率120bpm时超声示室壁运动异常2个截段超声负荷实验显示广泛心肌缺血*年死亡率3第十三页，共三十页。临床试验临床试验研究 年份 例数 病人特征 治疗 随访 PCI 药物治疗 意义 ACME VA ACME RITA-2 ACIP AVERT199219971997199719992123281018558341单支血管病变稳定性心绞痛单支血管病变227例，2支血管病变101例心绞痛II级53%；即往MI47%；3支血管病变7%CAD和无病症心肌缺血。抗心绞痛药物治疗183例；抗心绞痛抗缺血治疗183例；PTCA或CABG血管重建治疗192例稳定性冠状动脉疾病，左心功能正常和心绞痛I/II级3年2.7年2年1.5年药物治疗与PTCA比较药物治疗与PTCA比较药物治疗与PTCA比较抗心绞痛药物治疗与抗心绞痛抗缺血治疗与血运重建治疗比较药物阿托伐他汀与PTCA比较心绞痛减轻者64%心绞痛减轻63%死亡或MI者6.3%死亡或MI者4.7%缺血性事件者21%心绞痛减轻者46%心绞痛减轻者48%死亡或MI者3.3%缺血性事件者13%P0.01P=0.02P=0.02P0.01P=0.048以上实验均未使用支架及应用GPIIb/IIIa受体受体拮抗剂第十四页，共三十页。临床试验结果提示：对于大多数I/II级心绞痛的病人，可以首先采取药物治疗，对于有严重病症和缺血的病人，那么采取PTCA和CABG治疗ACIP试验提示，无病症心肌缺血和严重CAD的高危病人无论是CABG或完全血运重建治疗后，其治疗效果均优于药物治疗的病人AVERT试验提示，在低危病人，血运重建治疗并不能较积极降脂治疗提供更多的益处第十五页，共三十页。急性冠脉综合征急性冠脉综合征ACS已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。复发性心绞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭病症、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多、新出现或恶化的二尖瓣关闭不全。无创性试验有高危表现。左心室收缩功能障碍。血流动力学不稳定。持续性心动过速。6个月内曾做过PCI。即往做过CABG。缺乏以上表现，但无血运重建术禁忌的住院患者行早期有创治疗或保守治疗都是可取的。第十六页，共三十页。早期有创策略early invasive strategy：指UAP/NSTEMI患者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌证者，均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重建治疗。临床试验：TIMI III B试验：VANQWISH试验：FRSIC-II试验TACTICS-TIMI18试验VINO试验：早期有创与早期保守治疗比较无优势早期有创治疗优于早期保守治疗入院后更早期内即行冠脉造影，以及造影结果指导下的血运重建治疗较早期保守治疗明显降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌堵塞发生率第十七页，共三十页。2002年ESC会议均支持早期有创治疗明均支持早期有创治疗明显优于早期保守治疗显优于早期保守治疗RITA-3PRAGUE第十八页，共三十页。急性心肌堵塞AMI对于急性透壁性心肌梗死的患者直接对于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCIPCI替代溶栓治疗替代溶栓治疗类类1.1.急急性性心心肌肌梗梗死死或或STST段段抬抬高高或或新新出出现现的的左左束束支支传传导导阻阻滞滞的的患患者者在在缺缺血血病病症症开开始始1212小小时时内内可可实实行行梗梗死死相相关关冠冠脉脉的的血血管管成成形形术术，对对于于时时间间超超过过1212小小时时但但病病症症仍仍持持续续存存在在的的患患者者，PCIPCI可可作作为为溶溶栓栓治治疗疗的的替替代代治治疗疗，但但必必须由经验丰富的医生在设备齐全的心导管室进行须由经验丰富的医生在设备齐全的心导管室进行(证据证据A A级级)。2.2.急急性性心心肌肌梗梗死死患患者者在在急急性性STST段段抬抬高高、新新出出现现Q Q波波或或新新出出现现的的左左束束支支传传导导阻阻滞滞发发生生的的3636小小时时内内发发生生心心源源性性休休克克，年年龄龄7575岁岁，且且在在休休克克发发生生的的1818小小时时内内可可进进行行血血运运重重建建，但但必必须须由由操操作作熟熟练练的的医医生生施施行行，并有设备齐全的心导管室进行。并有设备齐全的心导管室进行。aa类：类：对有溶栓治疗禁忌症施行血运重建方案者对有溶栓治疗禁忌症施行血运重建方案者(证据证据C C级级)。第十九页，共三十页。临床试验证明：开通堵塞相关血管IRA)是治疗AMI的关键，可有效改善近期及远期预后直接PCI效果优于溶栓治疗溶栓失败后补救性PCI对患者仍然有益直接PCI时支架植入优于单纯PTCA治疗转运至有条件的中心实施PCI术优于就地溶栓治疗结论：直接PCI应成为AMI治疗的首选第二十页，共三十页。TIMI心肌灌注分级系统TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP)TIMP0级 TIMP1级TIMP2级TIMP3级 无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色Blush造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃样，或罪犯血管供给区的造影剂染色在下一个序列造影时间隔30秒仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃样，或在罪犯血管供给区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低造影剂在心肌组织中进入和排空正常。第二十一页，共三十页。AMI开通IRA必须充分、持续、完全TIMI分级可反响IRA开通情况，与死亡率相关TIMI3级：TIMP0或1级，死亡率高达5.4%；TIMP2级，死亡率为4.4%；TIMP3级，死亡率为2.0%；(p=0.007)TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素第二十二页，共三十页。特殊复杂病变的处理分叉病变开口病变左主干病变LM)慢性完全闭塞病变CTO)第二十三页，共三十页。PCI术前准备术前当日晨禁食、可饮少量水，可服药术前充分抗血小板治疗波立维或抵克力得完善凝血全套第二十四页，共三十页。PCI术后处理 右腿伸直平卧至拔除股动脉鞘后24小时。术后常规心电监护，血压监测24小时，并注意监测心肌酶，肾功能情况。术后补液20003000ml包括口服和静脉补液。术后24小时内假设无明确心绞痛发作慎用硝酸酯类制剂，特别是右心梗死的病人，以防有效循环血量缺乏。术后用药：阿斯匹林0.3 Qd+波立维75mg Qd 2月或抵克立得0.25 Bid一个月，然后改为阿斯匹林0.1 Qd持续使用。急诊，多支病变或慢性全闭病变PTCA术后给予肝素8001000u/小时持续静滴维持24小时 第二十五页，共三十页。PCI并发症及处理血管穿刺并发症围术期心肌堵塞：新发生的心肌堵塞。肾功能损害：PCI术后血清肌酐超过2.0mg/dl或较术前超过正常上限50%或更多，或患者需要透析治疗死亡：病人因PCI在住院期间死亡CABG术：病人由于PCI治疗需行CABG手术。脑血管意外/卒中：病人有脑血管意外的临床表现，至少发作24小时内病症持续。再狭窄：随访时冠脉造影示原扩张血管段狭窄50%；临床再狭窄是指发生与再狭窄相关的临床事件，需要对靶血管再次行血运重建治疗，多发生在术后6个月内，发生率约为20%40%。第二十六页，共三十页。术后再狭窄