低血糖症.pptx

低血糖症低血糖症第一页，共五十七页。血糖正常值血糖正常值测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。空腹：空腹：6060110mg/dl110mg/dl 3.33.36.1mmol/l6.1mmol/l餐后两小时餐后两小时 60 60140mg/dl140mg/dl 3.33.37.8mmol/l7.8mmol/l第二页，共五十七页。低血糖定义低血糖定义血糖低于正常低限相应病症与体征。血糖低于正常低限相应病症与体征。成人：血糖成人：血糖 50mg/dl 50mg/dl2.8mmol/l2.8mmol/l。48 48 小时内足月新生儿小时内足月新生儿 30mg/dl 30mg/dl 1.8mmol/l1.8mmol/l。第三页，共五十七页。低血糖的三种情况低血糖的三种情况低血糖反响：有临床病症，血糖多低，低血糖反响：有临床病症，血糖多低，但亦可不低。但亦可不低。低血糖：血糖低，多有病症，但亦可无。低血糖：血糖低，多有病症，但亦可无。低血糖症：既有血糖低，又有临床病症。低血糖症：既有血糖低，又有临床病症。第四页，共五十七页。正常血糖调节正常血糖调节糖的摄入糖的摄入/分解。分解。糖原合成糖原合成/分解。分解。糖异生糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。糖合成脂肪及蛋白质。三者平衡为影响血糖水平的重要三者平衡为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。都有可能引起低血糖症。第五页，共五十七页。与糖代谢密切相关的器官和系统与糖代谢密切相关的器官和系统1 1肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。成人每天约消耗激素作用部位。成人每天约消耗150g150g葡萄糖，空腹时糖的供给主葡萄糖，空腹时糖的供给主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。神经：直接调节肝糖元代谢，并神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。通过内分泌调节。第六页，共五十七页。与糖代谢密切相关的器官和系统与糖代谢密切相关的器官和系统2 2内分泌：五升一降。升糖激素包括：内分泌：五升一降。升糖激素包括：肾上腺素、胰升糖素肾上腺素、胰升糖素 快速升糖。快速升糖。糖皮质激素、生长激素糖皮质激素、生长激素 升糖持久。升糖持久。甲状腺激素甲状腺激素 有升有降，以升为主。有升有降，以升为主。降糖激素仅为胰岛素。降糖激素仅为胰岛素。第七页，共五十七页。低血糖症病因低血糖症病因1 1摄入缺乏：饥饿、消化道疾病，其摄入缺乏：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。他单糖转化障碍。消耗过多：剧烈运动、发热、重度消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。第八页，共五十七页。低血糖症病因低血糖症病因2 2糖原分解与糖异生缺乏：肝病、糖糖原分解与糖异生缺乏：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。原积累症、升糖激素缺乏。糖原合成或转化为非糖物质过多：糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。第九页，共五十七页。低血糖症分类低血糖症分类 器质性器质性1 肝病、内分泌病、恶性肿瘤。肝病、内分泌病、恶性肿瘤。胰岛素瘤或胰岛胰岛素瘤或胰岛细胞增生，自主分泌细胞增生，自主分泌过多胰岛素。过多胰岛素。胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。物质及消耗过多糖类。严重肝病：糖原分解和异生障碍。严重肝病：糖原分解和异生障碍。第十页，共五十七页。器质性器质性2内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素缺内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素缺乏希恩、阿迪森病引起者较为乏希恩、阿迪森病引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素缺乏引起者少见。状腺激素缺乏引起者少见。第十一页，共五十七页。器质性器质性3 3自身免疫性低血糖症：自身免疫性低血糖症：胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解，胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解，空腹时不适当释放胰岛素所致。空腹时不适当释放胰岛素所致。胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。疫疾病。第十二页，共五十七页。器质性器质性4先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。缺乏。糖原积累病：糖原积累病：、和、和型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。果糖果糖1.61.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。第十三页，共五十七页。器质性器质性5婴幼儿高胰岛素血症：婴幼儿高胰岛素血症：糖尿病孕妇的新生儿。糖尿病孕妇的新生儿。Beckwith-Wiedemann综合征：巨舌、综合征：巨舌、脐膨突、内脏肥大。脐膨突、内脏肥大。婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子通道通道(SUR1/KI6.2)突变，突变，B细胞膜持细胞膜持续去极化所致，可伴血氨升高。续去极化所致，可伴血氨升高。第十四页，共五十七页。低血糖症分类低血糖症分类 功能性功能性 无直接引起低血糖症的器质性疾病，多无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素为进食后胰岛素细胞受刺激分泌胰岛细胞受刺激分泌胰岛素过多。素过多。反响性低血糖：最常见。反响性低血糖：最常见。倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后多发于餐后 2 23 3小时。小时。早期糖尿病：胰岛素分泌缓慢可引起餐前早期糖尿病：胰岛素分泌缓慢可引起餐前低血糖，多发生于餐后低血糖，多发生于餐后4 45 5小时。小时。第十五页，共五十七页。低血糖症分类低血糖症分类 外源性外源性糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。药与胰岛素过量。营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。乙醇还能抑制糖异生。其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。酚妥拉明等。第十六页，共五十七页。病症与体征病症与体征1 1 病因繁杂而临床表现相近。病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现：血糖下降快，交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。第十七页，共五十七页。病症与体征病症与体征2 2中枢神经受抑的表现：血糖下降较中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。恢复越迟。大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。嗜睡，精神失常。第十八页，共五十七页。病症与体征病症与体征3 3皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。瞳孔散大。延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。不易恢复。混合性：兼有上二种表现，多见。混合性：兼有上二种表现，多见。第十九页，共五十七页。影响病症的因素影响病症的因素1 1病因：器质性低血糖多见于空腹时，较病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神病症明显；功能性低血糖多见重，精神病症明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。易发生昏迷。第二十页，共五十七页。影响病症的因素影响病症的因素2 2个体差异：不同人对低血糖耐受性个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作病症相似。不同，同一病人发作病症相似。血糖下降速度：原来血糖较低者不血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有病症。不低即可有病症。发病程度：越频繁病症越重。自行发病程度：越频繁病症越重。自行缓解者器质性少见。缓解者器质性少见。第二十一页，共五十七页。低血糖症的诊断低血糖症的诊断1提高警惕：下述病症应考虑本症。提高警惕：下述病症应考虑本症。低血糖病症与体征。低血糖病症与体征。有惊挛，阵发性精神异常，不明有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。原因的昏迷。在某些条件空腹、餐后、运动在某些条件空腹、餐后、运动后发生同样病症者。后发生同样病症者。有发生低血糖危险者，如药物治有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。疗的糖尿病患者，酗酒者。第二十二页，共五十七页。低血糖症的诊断低血糖症的诊断2一般情况：一般情况：-病史：既往史肝、内分泌疾病史：既往史肝、内分泌疾病史，婚姻史产后大出血史病史，婚姻史产后大出血史，用药史，家族史。，用药史，家族史。-病症：诱因，发作频度及其变病症：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。化，临床表现，缓解方法。-体征：见前所述。体征：见前所述。第二十三页，共五十七页。实验室检查实验室检查(1)(1)血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。意义。血胰岛素：低血糖水平时才有意义。血胰岛素：低血糖水平时才有意义。胰岛素胰岛素/血糖比：正常血糖比：正常0.30.3，但非绝对。，但非绝对。胰岛素释放指数胰岛素释放指数:胰岛素胰岛素100/100/血糖血糖-30-30。正常人正常人 50 50，正常肥胖者，正常肥胖者 100 100。第二十四页，共五十七页。实验室检查实验室检查(2)(2)血胰岛素原血胰岛素原/总胰岛素样活性比值：总胰岛素样活性比值：正常人正常人 15 15。血乳酸：可增多，可能与血乳酸：可增多，可能与ATP/ADPATP/ADP比比值下降，激活糖酵解酶所致。值下降，激活糖酵解酶所致。其他：电解质、血气、肝功能、肾其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。功能等，有利于病因诊断。第二十五页，共五十七页。糖耐量试验糖耐量试验5 5小时小时OGTTOGTT：口服葡萄糖粉量为：成人：口服葡萄糖粉量为：成人 1.75g/kg1.75g/kg，不超过，不超过100g100g；儿童；儿童 0.5g/kg0.5g/kg，不超过，不超过50g50g。测空腹、服糖。测空腹、服糖后后0.50.5、1 15 5小时共小时共7 7个时点血糖。个时点血糖。3 3小时静脉葡萄糖耐量试验小时静脉葡萄糖耐量试验IGTTIGTT：1ml/kg1ml/kg的的5050葡萄糖液。测空腹、服葡萄糖液。测空腹、服糖后糖后0.50.5、1 13 3小时共小时共5 5个时点血糖。个时点血糖。第二十六页，共五十七页。第二十七页，共五十七页。糖耐量曲线分析糖耐量曲线分析有低血糖可观测比值或指数。有低血糖可观测比值或指数。反响性低血糖：空腹正常，峰值稍高，反响性低血糖：空腹正常，峰值稍高，餐后餐后2 23 3小时出现低血糖。小时出现低血糖。早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，餐后餐后4 45 5小时出现低血糖