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休克与血流动力学监测ICU何清第一页，共四十七页。提纲休克的认知和治疗原那么血流动力学的监测〔PiCCO〕第二页，共四十七页。血压与休克的关系120/80mmHg第三页，共四十七页。休克认识的历史1731年法国医生Henri描述创伤后的临床危重状态。secousseucshock1895年waren,crileshocksyndrome(重要体征：低血压〕1914-1945年血管功能障碍导致的急性循环紊乱shock血管收缩药的大量使用急性肾功能衰竭1960年Lillehei有效循环血量减少休克的微循环障碍学说扩容不当休克肺1970后血流动力学的研究：容量、血管、心脏1980后细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，第四页，共四十七页。休克的认识层面临床表现血压、精神状态、尿量等病理生理学改变血流动力学参数:GEDV,CVP,CO,SVR等生物能学改变供需失衡分子生物学改变SIRS/CARS失衡介质/基因表达第五页，共四十七页。休克的定义休克是组织微循环血液灌流缺乏造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。第六页，共四十七页。第七页，共四十七页。休克分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性•血流动力学分类•低血容量性休克•心源性休克•分布性休克•梗阻性休克第八页，共四十七页。休克的病理生理过程休克早期:交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多.↓小动脉收缩SVR↑BP↑──→血流经A-V短路进入小静脉.↓(无效做功,HR↑)毛细血管内血流↓│------------------------------------------------------------↓↓休克中晚期:组织缺氧,细胞无氧代谢——————→器官损伤│(ARDS,DIC,ARF,MOF)↓乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽(血管活性物质)↓广泛毛细血管扩张(SVR↓)────┐↓│血流大量淤滞├──BP.↓│回心血量下降(CVP,PAWP,CO↓)──┘第九页，共四十七页。氧的供需平衡测定组织氧合状况全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。局部测定：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，局部组织氧饱和度、局部微循环〔局部组织pCO2〕。第十页，共四十七页。第十一页，共四十七页。氧的测定人体正常氧耗：VO2=COXHbx13.8x(SaO2-SvO2)=5x15x13.8x(0.97-0.75)=230mlO2/min第十二页，共四十七页。氧供/需平衡的威胁血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，防止了...