2022年医学专题—第七篇-弥散性血管内凝血.ppt

弥散弥散(msn)性血管内凝血性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)病理病理(bngl)(bngl)生理学教研室生理学教研室 张春燕张春燕第一页，共二十四页。概念和常见病因概念和常见病因DIC的发生机制的发生机制影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素DIC的临床表现的临床表现防治的病理生理基础防治的病理生理基础DIC的分期和分型的分期和分型主要主要(zhyo)(zhyo)内容内容Company LogoCompany Logo第二页，共二十四页。是一种发生在许多疾病基础上，由致是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素病因素激活凝血及纤溶系统激活凝血及纤溶系统导致导致凝血功能凝血功能紊乱紊乱，引起全身，引起全身微血栓形成微血栓形成、出血出血及微循及微循环衰竭的综合症。环衰竭的综合症。DIC的概念的概念(ginin)第三页，共二十四页。一、常见病因一、常见病因(一一)感染性疾病感染性疾病(jbng)(二二)恶恶性性肿肿瘤瘤(xngzhngli)(三三)病理病理(bngl)产产科科(四四)创伤创伤手手术术(五五)其他其他DIC第四页，共二十四页。二、二、DIC的发病的发病(f bng)机制机制 第五页，共二十四页。(一一)组织组织(zzh)因子因子(TF)释放，激活外源性凝血系释放，激活外源性凝血系统统病理病理(bngl)产科产科创伤创伤(chungshng)手手术术恶性肿瘤恶性肿瘤感染感染第六页，共二十四页。(二二)血管血管(xugun)内皮细胞内皮细胞(VEC)损伤，损伤，凝血、抗凝调控失调凝血、抗凝调控失调1.激活激活F激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统(xtng)、激、激肽和补体系统肽和补体系统(xtng)；2.释放释放TF；3.激活血小板；激活血小板；4.损伤的损伤的VEC抗凝功能障碍。抗凝功能障碍。第七页，共二十四页。(三三)血细胞大量血细胞大量(dling)破坏，破坏，血小板被激血小板被激活活1.血小板血小板(pt)粘附粘附(zhn f)聚集和释放：聚集和释放：与与VE粘附，粘附，聚集成聚集成pt团块团块释放释放ADP、5-HT、TXA2等等血小板粘附血小板粘附第八页，共二十四页。(三三)血细胞大量血细胞大量(dling)破坏，破坏，血小板被激血小板被激活活2.RBC损伤损伤释放释放(shfng)ADP、膜磷脂膜磷脂3.WBC损伤损伤(snshng)诱导表达诱导表达TF第九页，共二十四页。凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶(四四)促凝物质促凝物质(wzh)入血入血 第十页，共二十四页。凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 a(+Ca2+)a、TF、Ca2+内源性内源性凝血系统凝血系统(xtng)外源性外源性凝血系统凝血系统(xtng)第十一页，共二十四页。纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白凝血酶凝血酶纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 FDP a、K纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)：纤维蛋白纤维蛋白(原原)在纤溶酶在纤溶酶作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片(su pin)。检查：检查：“3P”试验试验D-二聚体二聚体(DD)检查检查纤溶系统纤溶系统(xtng)被被激活激活FDP的形成的形成第十二页，共二十四页。三、三、影响影响DIC发生发生发展发展(fzhn)(fzhn)的因素的因素(三三)血液的高凝状态血液的高凝状态1.妊娠妊娠(rnshn)中晚期妇女中晚期妇女2.酸中毒酸中毒(一一)单核单核-吞噬细胞吞噬细胞(tn sh x bo)系统功能系统功能受损受损(二二)肝功能严重障碍肝功能严重障碍(四四)微循环障碍微循环障碍第十三页，共二十四页。基本特征基本特征表表现现高凝期高凝期凝血因子和凝血因子和pt被激活被激活凝血凝血酶酶增多增多微血栓微血栓消耗性消耗性低凝期低凝期凝血物凝血物质质消耗消耗出血出血继发继发性性纤纤溶亢溶亢进进期期产产生大量生大量纤纤溶溶酶酶FDP形成形成明明显显出血出血四、四、DIC的分期的分期(fn q)第十四页，共二十四页。五、五、DIC的分型的分型(一一)根据根据(gnj)病程进展速度病程进展速度急性急性亚急性亚急性 慢性慢性(二二)根据代偿情况根据代偿情况代偿型代偿型失代偿型失代偿型过度代偿型过度代偿型 第十五页，共二十四页。(一一)出血出血 1.特点：自发性、多发性特点：自发性、多发性 (可遍及可遍及(bin j)全身全身)2.机制：机制：(1)凝血物质消耗性减少凝血物质消耗性减少(2)纤溶系统被激活纤溶系统被激活(3)FDP的形成的形成六、六、DIC的临床表现的临床表现 第十六页，共二十四页。(二二)器官器官(qgun)功能障碍功能障碍急性肾上腺坏死急性肾上腺坏死(hui s)华华-佛氏综合征佛氏综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome)垂体坏死垂体坏死席汉氏综合征席汉氏综合征 (Sheehans syndrome)原因：广泛微血栓形成原因：广泛微血栓形成累及累及(lij)脏器不同，可有不同的临床表现脏器不同，可有不同的临床表现轻重不等轻重不等第十七页，共二十四页。(三三)休克休克(xik)广泛微血栓阻塞，回心血量广泛微血栓阻塞，回心血量1冠脉内微血栓冠脉内微血栓心泵功能障碍心泵功能障碍2出血使血容量出血使血容量3微血管扩张、通透性微血管扩张、通透性4有有效效灌灌流流量量(liling)降降低低第十八页，共二十四页。(四四)红细胞损伤红细胞损伤(snshng)贫贫血血DIC时，纤维蛋白时，纤维蛋白(xin wi dn bi)丝在微血管内形成细网，丝在微血管内形成细网，血流中的红细胞通过这些网孔血流中的红细胞通过这些网孔时被挤压、切割而破裂，形成时被挤压、切割而破裂，形成的红细胞碎片称的红细胞碎片称裂体细胞裂体细胞。其。其变形能力差、脆性高，易发变形能力差、脆性高，易发生溶血导致贫血，称生溶血导致贫血，称微血管微血管病性溶血性贫血病性溶血性贫血(MHA)。DIC血象血象（裂体细胞）（裂体细胞）第十九页，共二十四页。第二十页，共二十四页。七七、DIC防治的病理防治的病理(bngl)(bngl)生理基生理基础础(一一)防治原发病防治原发病(二二)改善改善(gishn)微循环微循环(三三)重建凝血和纤溶间的动态平衡重建凝血和纤溶间的动态平衡 第二十一页，共二十四页。EDIC的概念、病因的概念、病因EDIC的的发病发病(f bng)机制机制EDIC的发展的发展EDIC的临床表现及机制的临床表现及机制掌握掌握(zhngw)了解了解DIC的分型和治疗的分型和治疗(zhlio)原原则则小结小结 熟悉熟悉影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素第二十二页，共二十四页。预预 习习休休 克克(x i k )第二十三页，共二十四页。内容(nirng)总结弥散性血管内凝血。(disseminated intravascular coagulation,DIC)。病理生理学教研室 张春燕。。是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活(j hu)凝血及纤溶系统导致凝血功能紊乱，引起全身微血栓形成、出血及微循环衰竭的综合症。(一)组织因子(TF)释放，激活(j hu)外源性凝血系统。(二)血管内皮细胞(VEC)损伤，。纤维蛋白原纤维蛋白第二十四页，共二十四页。