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2022
医学
专题
流行性
脊髓
2007.10
流行性脑脊髓膜炎(Epidemic Cerebrospinal Meningitis)郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院(yyun)感染病教感染病教研室研室 武淑环武淑环2007.9第一页,共五十三页。流脑是化脑的一种,流脑是化脑的一种,有脑膜炎双球菌引起。有脑膜炎双球菌引起。致病菌从呼吸道入侵,自鼻咽部侵入血致病菌从呼吸道入侵,自鼻咽部侵入血液循环,形成败血症,最后局限液循环,形成败血症,最后局限(jxin)在脑在脑膜和脑脊髓膜,形成化脓性炎症。膜和脑脊髓膜,形成化脓性炎症。第二页,共五十三页。病原菌也可以不侵犯到脑膜,仅仅表病原菌也可以不侵犯到脑膜,仅仅表现败血症,也可以仅局限在鼻咽部,不现败血症,也可以仅局限在鼻咽部,不出现任何临床症状,或者表现轻微的上出现任何临床症状,或者表现轻微的上呼吸道感染。呼吸道感染。除此之外,其他除此之外,其他(qt)器官组织也可以侵器官组织也可以侵犯,如眼、中耳、关节、肺、胸膜、心犯,如眼、中耳、关节、肺、胸膜、心包膜等,引起化脓性炎症。包膜等,引起化脓性炎症。第三页,共五十三页。感染感染(gnrn)脑膜炎双球菌后脑膜炎双球菌后:6070%成为带菌者成为带菌者7%的人终止在上呼吸道的人终止在上呼吸道25%成为出血点型成为出血点型15%发展到败血症发展到败血症1%发展到化脓性脑膜炎发展到化脓性脑膜炎第四页,共五十三页。解放前(解放前(19世纪初),流脑的病死率非世纪初),流脑的病死率非常高常高,在在7090%,应用疫苗预防注射以,应用疫苗预防注射以后,下降到后,下降到30%40%,自从,自从(zcng)应用磺应用磺胺嘧啶做为治疗流脑首选药物,病死率胺嘧啶做为治疗流脑首选药物,病死率下降到下降到10%以下。以下。第五页,共五十三页。一一.病原学病原学1、染色、染色 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性。革兰氏染色阴性。2、形态、形态(xngti)呈肾形,两凹面相对,成呈肾形,两凹面相对,成双成对排列,或四个相连,可以从病人双成对排列,或四个相连,可以从病人和带菌者的鼻咽部,病人的血液,皮肤和带菌者的鼻咽部,病人的血液,皮肤的淤点和脑脊液中检出细菌,脑脊液中的淤点和脑脊液中检出细菌,脑脊液中等细菌绝大多数存在于细胞内,仅有少等细菌绝大多数存在于细胞内,仅有少数存在细胞外。数存在细胞外。第六页,共五十三页。3、抵抗力:细菌很脆弱,对一般消毒剂、抵抗力:细菌很脆弱,对一般消毒剂都敏感,怕冷,怕热怕干燥,所以它只都敏感,怕冷,怕热怕干燥,所以它只能存在于人体,离开人体很快就会死掉,能存在于人体,离开人体很快就会死掉,它可以它可以(ky)产生一种自溶酶,离开人体很产生一种自溶酶,离开人体很快就会自身溶解。快就会自身溶解。第七页,共五十三页。4、培养:它要求培养基很严格。是严、培养:它要求培养基很严格。是严格需氧菌,格需氧菌,CO2浓度要低(浓度要低(510%),),温度温度37,PH7.47.6,接种在含有,接种在含有(hn yu)血,血浆,腹水或巧克力培养基中。血,血浆,腹水或巧克力培养基中。5、毒素:致病性与细菌产生的内毒毒素:致病性与细菌产生的内毒素有关。素有关。第八页,共五十三页。根据血清凝集试验,脑膜炎双球菌在国根据血清凝集试验,脑膜炎双球菌在国际上分有际上分有A.B.C.D9个菌群,国内有个菌群,国内有11个菌群,个菌群,20多个血清型。多个血清型。国内引起流行的主要是国内引起流行的主要是A群,带菌者主要群,带菌者主要是是B群,国外流行主要是群,国外流行主要是C群。从临床资群。从临床资料统计,料统计,A群对磺胺的耐药率占群对磺胺的耐药率占22.3%,C群的耐药率达群的耐药率达96%,所以,所以(suy)国外治疗国外治疗流脑不用磺胺,用大剂量青霉素,流脑不用磺胺,用大剂量青霉素,2000万单位万单位/日,国内首选仍然是磺胺。日,国内首选仍然是磺胺。第九页,共五十三页。二、流行病学 1、传染源 2、传播途径 3、易感人群(rnqn)4、流行特征第十页,共五十三页。1.传染源:各种类型的病人和所有带菌者。各种类型的病人:上呼吸道感染(gnrn)型,出血点型,败血症型,脑膜脑炎型 所有带菌者:病后带菌,健康带菌,暂时带菌,慢性带菌。第十一页,共五十三页。传播途经:主要(zhyo)通过空气飞沫。也可以通过密切接触,这种机会很 少,如母亲怀抱婴儿,喂奶,同睡,接吻,也可引起传播。第十二页,共五十三页。易感人群:新生儿少见,有来自母体的免疫,23个月后就有发病的,6个月2岁发病率最高,以后又逐渐下降。病后可产生一定的免疫力,再次(zi c)发病者很少见。但是,极个别病人也有2次,3次甚至4次患病,很少见。第十三页,共五十三页。流行(lixng)特征:一般说来,流脑35年有一次小流行(lixng),810年有一次大流行(lixng),每次流行(lixng)过后,人群的免疫水平普遍提高,从1966年流脑多价疫苗应用以后,打破了这种规律,1977年流脑的发病人数是1967年1/6。发病季节:冬春季节,多在每年元月5月,一月抬头,二月升,三月四月是高峰,五月开始往下松,一年四季有散发病例。在室内活动机会多,空气不流通,阳光缺少,居住拥挤,人口流动,都有利于流脑的传播。第十四页,共五十三页。三.发病机理:病原菌首先侵入人体的鼻咽部,如果人体免疫力很强,可以迅速将病原菌消灭,如果免疫力比较弱,细菌就会在鼻咽部繁殖,大多数人成为带菌状态,少数人产生上呼吸道炎症。如果人体免疫力明显下降,或者细菌毒力比较强,细菌从鼻咽部进入血流,大多数人成为暂时菌血症,症状很轻,可以不治自愈(z y),称为出血点型,这一型占25%左右,大约有15%的病人发展到败血症。病情继续发展,经过12天侵入中枢神经系统,产生脑脊髓膜化脓性炎症。在软脑膜,蛛网膜发生炎症改变。第十五页,共五十三页。三、发病机理双球菌 免疫力强 细菌迅速被消灭鼻咽部 健康带菌者(60%-70%)免疫力不强 免疫力低下 上呼吸道炎(7%)血流 多数人症状轻微,成为(chngwi)暂时菌血症 出血点型 25%内毒素 激活交感肾上腺系统 产生生物活性因子 败血症 微循环障碍 细菌在血管内繁殖 血管壁受损 凝血因子活化 DIC 脑脊髓膜 化脓性炎症 暴脑第十六页,共五十三页。暴发型流脑败血症是一种特殊的类型,病情发展迅速,主要(zhyo)表现休克,全身皮肤广泛淤点、淤斑,而脑膜炎症状不明显。六十年代以前,称为“华费氏综合征”是双侧肾上腺皮质出血、坏死,发生肾上腺皮质功能衰竭,导致休克。但是,目前大量的实验室资料和病理解剖都证明,肾上腺皮质出血、坏死并非是引起暴发型流脑败血症的主要(zhyo)原因,而DIC则是病理基础。第十七页,共五十三页。病理变化:在败血症期主要是血管内皮细胞受损害,血管壁有炎症、坏死,血管内有血栓形成(xngchng)。脑膜炎期的病理变化,主要在软脑膜、蛛网膜,脑膜血管充血、水肿、出血,炎症可波及到颅神经核和脊神经根。第十八页,共五十三页。四.临床表现 潜伏期:23天,短者几小时,长者(zhngzh)10天。流脑病情多变,临床表现也轻重不一,可分为四型:普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型。第十九页,共五十三页。(一)、普通型:占流脑病人(bngrn)的90%,按照疾病发展过程分为三个阶段,上呼吸道感染期、败血症期、脑膜脑炎期 1.上呼吸道感染期:这一期绝大多数病人(bngrn)无症状,部分病人(bngrn)有上呼吸道感染症状,咳嗽、咽干、咽痛,往往误诊为上感。第二十页,共五十三页。2.败血症期(1).突然发热、头痛呕吐、少数病人有关节痛或关节炎症状。(2).皮肤淤点淤斑,起病数小时后皮肤出现出血点或淤血斑,可迅速扩大、增多、相互融合,颜色鲜红色或者紫兰色,形状呈星状,或者多角状,边缘很整齐,界线分明,有人说象刀切样。数量(shling)不等,大小不一,皮疹出的多,全身皮肤从头部、躯干、四肢都是,少的可少到12个,小得象针尖大小,5070%的病人都有都有,发现皮疹,对流脑早期诊断有价值。第二十一页,共五十三页。第二十二页,共五十三页。第二十三页,共五十三页。第二十四页,共五十三页。第二十五页,共五十三页。第二十六页,共五十三页。第二十七页,共五十三页。第二十八页,共五十三页。3.脑膜脑炎期:除了败血症期的表现外,主要表现有颅内压增高:血压升高,脉率减慢,谵妄、昏迷、抽搐(chuch),脑膜刺激征(+),布氏征、克氏征、巴氏征均(+),也可以出现角弓反张。第二十九页,共五十三页。几个月以内的小孩症状很不典型,除了(ch le)高热,常常拒食、哭闹、尖叫、烦躁,伴有腹泻、呕吐,脑膜刺激征不明显,但是前囟门饱满,突出。第三十页,共五十三页。老年人流脑特点(tdin):1.暴发型发病率高,与机体免疫力降低,血中备解素不足,对内毒素敏感性增加有关。2.临床症状重,大部分患者有上呼吸道感染症状、明显的意识障碍和皮肤粘膜瘀点、瘀斑。3.预后差,热程达10天左右,多数患者出现并发症与合并症,病死率高。4.机体反应差,病情重者白细胞正常或减少。第三十一页,共五十三页。(二)暴发型 非常(fichng)凶险,起病急骤,不及时抢救,常在24小时内危及生命,分三型:即休克型、脑膜脑炎型、混合型。第三十二页,共五十三页。1、休克型(败血症型)以高热、头痛、呕吐开始,中毒症状严重,精神极度萎靡不振,可有意识障碍(zhng i),惊厥。在12小时以内全身皮肤出现广泛的瘀点或瘀斑,迅速扩大,融合成片,也可以有皮下坏死。休克是主要特征,主要表现有面色苍白,口唇发绀,四肢末梢发凉,皮肤出现花纹,脉搏细速,脉压变小、血压下降或测不清,少尿或无尿等循环衰竭的症状。第三十三页,共五十三页。2、脑膜脑炎型(脑水肿型)高热、头痛剧烈、反复呕吐、频繁抽风,很快进入昏迷。血压升高,脉搏洪大有力,四肢肌张力增强,部分可发展到脑疝,即天幕(tinm)裂孔疝、枕骨大孔疝。天幕(tinm)裂孔疝是颞叶的沟回或者海马回嵌顿到天幕(tinm)裂孔,压迫动眼神经,同侧瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定或者外展,对侧肢体瘫痪,接着出现呼吸衰竭。枕骨大孔疝是小脑扁桃体嵌顿到枕骨大孔,压迫延髓,突然呼吸停止,或者很快出现呼吸衰竭。第三十四页,共五十三页。3、混合型 以上两型临床表现同时存在,或者先后出现(chxin),病情最重,治疗困难,病死率最高。第三十五页,共五十三页。(三)轻型(不典型)往往在流行后期会出现一些不典型病人,与机体免疫有关。表现有低热、头痛、咽痛等上呼吸道感染(gnrn)症状,皮肤有瘀点及脑膜刺激征,脑脊液变化不大,血培养可分离到病原菌。尽管症状轻,也应早期治疗。第三十六页,共五十三页。(四)慢性败血症型 少见,见于成年人,往往与治疗不彻底、不适当有关。间歇性发冷发热,皮肤有瘀点或瘀斑,关节痛,少数患者脾大,病程可持续数月至数周,但一般状况良好。需要反复(fnf)多次血培养或瘀点涂片可找到病原菌。第三十七页,共五十三页。五、并发症,后遗症 化脓性关节炎、中耳炎、支气管肺炎、心内膜炎、心包炎、脑脓肿等。常见(chn jin)后遗症有硬膜下积液、脑积水、耳聋、失明、失语、吞咽困难、肢体瘫痪、精神异常等。第三十八页,共五十三页。六、实验室检查 1、血常规:WBC N 2、CSF:压力 300-500mmH2O,甚至达800以上;外观(wigun)象小米汤一样,混,化脓性改变;细胞数数千至数万,N ;糖 氯化物 蛋白 。第三十九页,共五十三页。3、细菌学检查:1)涂片:取皮肤瘀点或瘀斑涂片染色镜检,阳性率高达70%80%;脑脊液沉淀后涂片阳性率为60%70%。2)培养:可取(kq)血液、脑脊液、咽试子培养阳性率较低,采集标本要立即送验,否则因自溶而影响细菌的检出率。第四十页,共五十三页。4、免疫学检查:特异性抗原检测(jin c)用于早期诊断,采用对流免疫电泳法、乳胶凝集试验、反向间接血凝试验、菌体蛋白协同凝集试验、ELISA或免疫荧光法检测(jin c)病人早期血液和